Bệnh tim do thoái hoá (vd: hẹp vôi hoá): chiếm 50% ở bệnh nhân  > 70 tuổi.

Bệnh tim hậu thấp ( hẹp van động mạch chủ thường đi kèm với hở van động mạch chủ).

Giống hẹp van động mạch chủ: bệnh cơ tim phì đại.

Sinh lý bệnh

­ gánh áp lực ® phì đại đồng tâm thất T.

Biểu hiện lâm sàng:

(thường cho thấy diện tích mở van động mạch chủ < 1cm²).

Đau ngực: ­ nhu cầu  O2 (phì đại) + ¯ cung cấp  O2 (Lớp dưới nội mạc bị đè ép) ± bệnh động mạch vành.

Ngất (khi gắng sức): dãn mạch ngoại biên (vd: khi cung cấp máu đên cơ) trong điều kiện liều lượng tim cố định ® tưới máu não không đủ.

Suy tim: khó thở hoặc phù phổi nếu nặng

Khám thực thể

Âm thổi tâm thu hình trám, âm sắc cao ở phần trên của cạnh ức P, lan đến hõm ức động mạch cảnh, và mỏm tim (ở mỏm có thể nghe âm thổi toàn tâm thu = hiệu quả Gallavardin) ­ khi nâng chân lên thụ động (40%) và ¯ khi đứng (70%) và Valsalva (100%), nhưng không đặc hiệu.

Ngược lại, tắc nghẽn lối ra về mặt động học thì ¯ khi nâng chân lên thụ động và ­ khi đứng và Valsalva.

Click phun máu với van động mạch chủ hai mảnh.

Dấu hiệu nặng: định của tiếng thổi trẻ trong tâm thu, T₂ tách đôi nghịch hoặc A₂ mất, mạch cảnh chậm và nhỏ, thất T dày, T₄ (+) ( đôi khi sờ thấy).

Xét nghiệm chẩn đoán

ECG: phì đại thất T, lớn nhĩ T, block nhánh T.

XQ ngực: dãn động mạch chủ sau hẹp van, vôi hoá van động mạch chủ, ứ huyết phổi.

Siêu âm tim: hình dạng van, đo độ chênh áp, đo diện tích lỗ van.

Thông tim: đo điện tích lỗ van, loại trừ bệnh động mạch vành đi kèm, đo độ chênh áp lực giữa thất T và động mạch chủ.

Điều trị

Tránh gắng sức nhiều, dự phòng viêm nội tâm mạc.

Điều trị bằng thuốc: lợi tiểu nhẹ đối với suy tim, kiểm soát tình trạng tăng huyết áp, Digoxin?, tránh dùng thuốc dãn mạch (vd: nitrate) và các thuốc ¯ co bóp (vd: chẹn bêta và thuốc ức chế calci trong hẹp van động mạch chủ nặng.

Phẫu thuật (thay van động mạch chủ): hẹp van động mạch chủ có triệu chứng hoặc hẹp van động mạch chủ không triệu chứng mà thất P mất bù.

Nong van động mạch chủ bằng bóng: thường làm á 50% cho diện tích mở van động mạch chủ và â 50% khuynh độ áp lực đỉnh qua van động mạch chủ, nhưng 50% bị tái hẹp sau 6-12 tháng (N Engl J Med 319:125, 1988).  Vì vậy dùng như biện pháp tạm thời trong khi chờ thay van động mạch chủ hoặc nếu bệnh nhân không có chỉ định thay van động mạch chủ.

Bóng dội nghịch nội động mạch chủ: duy trì ổn định, chờ phẫu thuật.

Bệnh sử tự nhiên (Circulation 38 (SupplV): 61, 1968)

Thường tiến triển chậm cho đến khi xuất hiện triệu chứng

Đau ngực -  sống còn 5 năm, ngất – sống còn 3 năm, suy tim – sống còn 2 năm.

 Theo ykhoanet

Các kết quả này, được trình bày tại Hội nghị của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ tại Orlando, Florida (Mỹ) đã chỉ rõ những ảnh hưởng lâu dài về thể chất do bị lạm dụng tình dục, thể chất từ nhỏ.

Các tác giả đã phân tích dữ liệu từ một nghiên cứu gồm hơn 67.000 phụ nữ với 9% trong đó bị lạm dụng thể chất nghiêm trọng và 11% bị cưỡng hiếp khi còn nhỏ hoặc ở tuổi vị thành niên.

Nhóm nghiên cứu thấy rằng những phụ nữ bị những đợt cưỡng ép tình dục lặp lại khi còn nhỏ hoặc ở tuổi vị thành niên tăng 62% nguy cơ bị đau tim hoặc đột quỵ sau này.

Lạm dụng thể chất cũng có ảnh hưởng tương tự. Phụ nữ bị đánh đập khi còn nhỏ tăng 45% nguy cơ bị các vấn đề về tim.

Nguy cơ bệnh tim không tăng ở phụ nữ báo cáo bị lạm dụng thể chất hoặc tình dục ở mức độ nhẹ hoặc trung bình.

Nhóm nghiên cứu cho biết một phần lớn những ảnh hưởng này có liên quan với sự gia tăng tỷ lệ béo phì, hút thuốc lá, lạm dụng rượu, tăng huyết áp và tiểu đường,  chiếm 41% mức tăng nguy cơ các vấn đề về tim ở phụ nữ bị lạm dụng thể chất và 37% nguy cơ ở phụ nữ bị lạm dụng tình dục.

Các kết quả này cho thấy lạm dụng thể chất hoặc tình dục nghiêm trọng là các yếu tố nguy cơ đáng kể gây bệnh tim sau này, phụ nữ và bác sĩ cần tiến hành các bước để giảm nhẹ nguy cơ.

Tác giả nghiên cứu Rich-Edwards nói: “Chúng ta cần tìm hiểu thêm về các cách can thiệp tâm lý, lối sống và y học để cải thiện sức khỏe cho những nạn nhân bị lạm dụng”

Anh Khôi – Theo Dantri.com

Định nghĩa

Cường Aldosterone là một loại rối loạn nội tiết dẫn đến cao huyết áp. Tuyến thượng thận sản xuất một số hormone cần thiết. Một trong số này là aldosterone. Trong cường aldosterone, tuyến thượng thận sản xuất quá nhiều aldosterone, khiến mất kali và natri giữ lại. Natri dư thừa lần lượt nắm giữ nước, tăng lượng máu và huyết áp.

Chẩn đoán và điều trị các cường aldosterone là quan trọng bởi vì mọi người với hình thức cao huyết áp có nguy cơ cao mắc bệnh tim và đột quỵ. Ngoài ra, áp lực máu cao có liên quan cường aldosterone có thể được chữa khỏi. Tùy chọn cho những người cường aldosterone bao gồm thuốc men, sửa đổi lối sống và phẫu thuật.

I. CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH CƯỜNG ALDOSTERONE

Các dấu hiệu chính của aldosteronism chính là:

• Tăng huyết áp trung bình đến nặng.
• Cao huyết áp – có dùng một số thuốc để kiểm soát.
• Cao huyết áp cùng với một mức độ kali thấp (hạ kali máu).

Đến gặp bác sĩ khi

Kiểm tra huyết áp thường xuyên, đặc biệt là nếu có yếu tố nguy cơ huyết áp cao, ví dụ nếu:

Đang ở độ tuổi 45 trở lên.

Có tiền sử gia đình huyết áp cao.

Đang thừa cân.

Có một lối sống ít vận động.

Sử dụng thuốc lá.

Uống nhiều rượu.

Chế độ ăn uống mất cân bằng (quá nhiều muối, không đủ kali).

II. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH CƯỜNG ALDOSTERONE

Điều kiện thông thường gây ra dư thừa aldosterone bao gồm:

• Sự phát triển lành tính (u tuyến thượng thận – aldosteronoma) trong một tuyến thượng thận – một điều kiện còn được gọi là hội chứng của Conn.
• Hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận (tăng sản thượng thận song phương).

Trong trường hợp hiếm hoi, cường aldosterone có thể là do:

• Ung thư (ác tính) tăng trưởng ở các lớp ngoài (vỏ) của tuyến thượng thận.
• Một loại hiếm của cường aldosterone gọi là aldosteronism glucocorticoid (GRA) chạy trong gia đình và nguyên nhân gây huyết áp cao ở trẻ em và thanh thiếu niên.

III. CÁC BIẾN CHỨNG BỆNH CƯỜNG ALDOSTERONE

Cường aldosterone có thể dẫn tới huyết áp cao và nồng độ kali thấp. Các biến chứng này lần lượt có thể dẫn đến các vấn đề khác.

Các vấn đề liên quan tới huyết áp cao

Liên tục tăng huyết áp có thể dẫn đến các vấn đề với trái tim và thận, bao gồm:

• Đau tim.
• Ngất.
• Phì đại tâm thất trái – mở rộng của các cơ tạo nên thành của tâm thất trái.
• Đột quỵ.
• Bệnh thận hoặc suy thận.
• Chết sớm.

Huyết áp cao gây ra bởi cường aldosterone mang một nguy cơ cao bị biến chứng tim mạch hơn so với các loại cao huyết áp. Điều này có nguy cơ dư thừa là do mức độ aldosterone cao, có thể gây tổn thương mạch máu tim và độc lập của các biến chứng liên quan đến cao huyết áp.

Các vấn đề liên quan đến nồng độ kali thấp

Một số, nhưng không phải tất cả, những người có cường aldosterone có mức độ kali thấp (hạ kali máu). Hạ kali máu nhẹ có thể không gây ra bất kỳ triệu chứng, nhưng mức độ rất thấp của kali có thể dẫn đến:

• Điểm yếu.
• Rối loạn nhịp tim.
• Cơ chuột rút.
• Khát.

XÉT NGHIỆM CHUẨN ĐOÁN

Một loạt các bài kiểm tra có sẵn để giúp chẩn đoán cường aldosterone.

Kiểm tra sàng lọc

Ban đầu, bác sĩ có thể đo được mức độ aldosterone và ludro trong máu. Renin là một enzyme được phát hành bởi thận giúp điều chỉnh huyết áp. Sự kết hợp của một cấp độ ludro rất thấp với một mức độ aldosterone cao chỉ ra rằng cường aldosterone có thể là nguyên nhân gây ra huyết áp cao.

Xác nhận các xét nghiệm

Nếu xét nghiệm aldosterone-renin cho thấy  có thể có cường aldosterone, sẽ cần một thử nghiệm để xác định chẩn đoán, như là một trong những điều sau đây:

Ăn muối. Làm theo một chế độ ăn giàu natri trong ba ngày trước khi bác sĩ các biện pháp cấp aldosterone và natri trong nước tiểu.

Tải saline. Mức độ aldosterone sẽ được kiểm tra sau khi pha với nước muối được truyền vào máu trong nhiều giờ.

Thử nghiệm tắt Fludrocortisone (FST). Sau khi đã theo một chế độ ăn giàu natri và ludrocortisones – bắt chước hành động của aldosterone – trong vài ngày, mức độ aldosterone trong máu được đo.

Thêm các xét nghiệm

Nếu nhận được một chẩn đoán cường aldosterone, bác sĩ sẽ chạy thử nghiệm thêm để xác định xem nguyên nhân cơ bản là một aldosteronoma hoặc hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận. Các xét nghiệm có thể bao gồm:

Chụp cắt lớp vi tính ổ bụng (CT). CT scan có thể giúp xác định một khối u trong tuyến thượng thận hoặc mở rộng – một hàm ý quá mức hoạt động. Vẫn có thể cần kiểm tra thêm sau khi chụp CT vì hình ảnh thử nghiệm này có thể bỏ lỡ, nhưng quan trọng bất thường nhỏ hoặc tìm thấy các khối u mà không sản xuất aldosterone.

Mẫu tĩnh mạch tuyến thượng thận. Quang tuyến hút máu từ cả bên phải và tĩnh mạch thượng thận trái và so sánh hai mẫu. Các mức aldosterone cao hơn đáng kể trên một bên cho thấy sự hiện diện của một aldosteronoma về phía đó. Aldosterone cấp tương tự trên cả hai bên cho thấy hoạt động quá mức cả các tuyến. Mặc dù cần thiết để xác định điều trị thích hợp, kiểm tra điều này làm tăng nguy cơ đông máu tại nơi máu được rút ra.

IV. ĐIỀU TRỊ BỆNH CƯỜNG ALDOSTERONE

Điều trị cường aldosterone phụ thuộc vào nguyên nhân cơ bản nhưng mục tiêu cơ bản của nó là bình thường, hoặc chặn ảnh hưởng mức độ cao aldosterone và ngăn ngừa các biến chứng tiềm năng của cao huyết áp và nồng độ kali thấp.

Điều trị cho một khối u tuyến thượng thận

Một khối u tuyến thượng thận có thể được điều trị bằng phẫu thuật hoặc thuốc và thay đổi lối sống.

Phẫu thuật cắt bỏ tuyến này. Phẫu thuật loại bỏ tuyến thượng thận có chứa các khối u (adrenalectomy) thường được đề nghị bởi vì nó thường có thể giải quyết huyết áp cao và thiếu hụt kali, và nó có thể mang lại mức độ aldosterone trở lại bình thường. Huyết áp thường giảm dần sau adrenalectomy đơn phương. Bác sĩ sẽ theo dõi chặt chẽ sau khi phẫu thuật và dần dần điều chỉnh hoặc loại bỏ áp lực của thuốc trong máu cao.

Adrenalectomy mang những nguy cơ thông thường của phẫu thuật ổ bụng, bao gồm chảy máu và nhiễm trùng. Tuy nhiên, thay thế nội tiết tố tuyến thượng thận là không cần thiết sau khi adrenalectomy đơn phương vì tuyến thượng thận khác có thể sản xuất đủ lượng các kích thích tố.

Chặn aldosterone. Nếu không thể phẫu thuật hay không muốn, cường aldosterone gây ra bởi một khối u lành tính cũng có thể được hiệu quả điều trị bằng thuốc aldosterone-blocking (thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid) và thay đổi lối sống. Tuy nhiên, cao huyết áp và kali thấp sẽ trở lại nếu ngừng dùng thuốc.

Điều trị hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận

Một sự kết hợp của thuốc và thay đổi lối sống có thể chữa trị hiệu quả cường aldosterone gây ra bởi hoạt động quá mức của cả hai tuyến thượng thận (tăng sản thượng thận song phương).

Thuốc. Mineralocorticoid đối kháng thụ thể chặn các hành động của aldosterone trong cơ thể. Bác sĩ đầu tiên có thể quy định spironolactone (Aldactone). thuốc này giúp hạ huyết áp cao và kali thấp, nhưng nó có thể gây ra vấn đề. Ngoài ra để ngăn chặn các thụ aldosterone, spironolactone và thụ thể androgen – progesterone và có thể ức chế hoạt động của các hormone. Các tác dụng phụ có thể bao gồm mở rộng vú nam (gynecomastia), giảm ham muốn tình dục (libido), liệt dương, kinh nguyệt không đều và đau đường tiêu hóa.

Mới hơn, đắt tiền hơn được gọi là chất đối kháng thụ thể mineralocorticoid eplerenone (Inspra) chỉ về thụ aldosterone, loại bỏ các hiệu ứng phụ hormone giới tính liên kết với spironolactone. Bác sĩ có thể khuyên nên dùng eplerenone nếu có trải nghiệm tác dụng phụ nghiêm trọng với spironolactone. Ngoài spironolactone hoặc eplerenone, có thể cần điều trị thêm cho bệnh cao huyết áp.

Thay đổi lối sống. Cao huyết áp, thuốc có hiệu quả hơn khi kết hợp với một chế độ ăn uống lành mạnh và lối sống. Làm việc với bác sĩ để tạo ra một kế hoạch để giảm natri trong chế độ ăn uống và duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh. Tập thể dục thường xuyên, hạn chế số lượng rượu uống và ngưng hút thuốc lá cũng có thể cải thiện phản ứng với thuốc.

Phong cách sống và biện pháp khắc phục

Một lối sống lành mạnh là điều cần thiết để giữ cho huyết áp thấp và duy trì sức khỏe tim lâu dài. Dưới đây là một số gợi ý lối sống lành mạnh:

Thực hiện theo một chế độ ăn uống khỏe mạnh. Hạn chế muối trong chế độ ăn uống bằng cách tập trung vào các loại thực phẩm tươi sống và giảm natri, tránh gia vị, và loại bỏ muối từ các công thức nấu ăn. Chế độ ăn uống cũng nhấn mạnh một loạt các loại thực phẩm lành mạnh – bao gồm các loại ngũ cốc, trái cây, rau và các sản phẩm sữa chất béo thấp, có thể thúc đẩy giảm cân và giúp giảm huyết áp. Hãy thử các phương pháp tiếp cận chế độ ăn uống để ngừng tăng huyết áp (DASH), chế độ ăn uống – nó đã chứng minh lợi ích cho tim.

Đạt được một trọng lượng khỏe mạnh. Nếu) chỉ số cơ thể BMI (là 25 hoặc nhiều hơn, mất đi chỉ cần 4,5 kg có thể làm giảm huyết áp.

Tập thể dục. Thường xuyên tập thể dục aerobic có thể giúp hạ huyết áp. Không cần phải tới phòng tập thể dục – việc đi mạnh mẽ hầu hết các ngày trong tuần có thể cải thiện đáng kể sức khỏe.

Không hút thuốc. Bỏ hút thuốc sẽ cải thiện sức khỏe tổng thể tim mạch. Nicotin trong thuốc lá làm cho tim làm việc khó khăn hơn bằng cách tạm thời co thắt mạch máu và tăng nhịp tim và huyết áp. Nói chuyện với bác sĩ về loại thuốc có thể giúp ngừng hút thuốc.

Hạn chế uống rượu và cafein. Cả hai chất này có thể làm tăng huyết áp, và rượu có thể can thiệp hiệu quả của một số loại thuốc huyết áp. Hãy hỏi bác sĩ cho dù uống rượu vừa phải.

Theo camnangbenh.com

Suy tim là tình trạng cơ tim không đảm bảo được nhu cầu về cung cấp lượng tuần hoàn (đưa máu nghèo ôxy từ khắp cơ thể đổ về tim sau đó đưa lên phổi và đưa máu giàu ôxy từ phổi trở về tim rồi bơm đi khắp cơ thể). Có rất nhiều triệu chứng xảy ra cấp tính hay mạn tính. Bệnh có thể gặp ở mọi độ tuổi từ trẻ đến già. Các hình thái suy tim cũng khác nhau (suy thất trái, thất phải, suy cả hai thất); các cấp độ khác nhau: suy nhẹ, suy vừa và suy nặng.

Nguyên nhân

Nguyên nhân chủ yếu gây ra suy tim có thể do bệnh tim mắc phải, rối loạn nhịp tim và một số bệnh ở ngoài tim như: tăng huyết áp, thiếu máu nặng do mất máu cấp, do tan máu cấp, bệnh cường giáp, ngộ độc…

Suy tim có thể xảy ra cấp tính ở một số bệnh nhân không có triệu chứng trước đó. Nguyên nhân gồm nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim và hở van tim cấp do viêm nội tâm mạc hoặc các tình trạng bệnh lý khác…

Cơ tim giãn.

Những triệu chứng của suy tim

Dấu hiệu cơ năng:

Khó thở: Nhanh, nông, thường xuyên hoặc khi gắng sức; trường hợp suy tim cấp có thể khó thở dữ dội, co kéo và suy hô hấp nặng. Một số trường hợp có khó thở khi nói chuyện hoặc hoạt động nhẹ.

Ho: Một triệu chứng khó thấy hơn và không được chú ý của suy tim là ho không có đờm kéo dài, ho thường nặng lên khi nằm.

Tiểu đêm: Là do bài tiết dịch còn ứ lại trong ngày và tưới máu thận tăng lên trong tư thế nằm là một triệu chứng thường không đặc hiệu của suy tim.

Mệt mỏi: Những bệnh nhân suy tim cũng thường than phiền mệt mỏi và không thể gắng sức được. Các triệu chứng này liên quan đến rối loạn chức năng tim gây ra một phần do những thay đổi ở dòng máu ngoại vi và dòng máu tới hệ xương mà những thay đổi này là một phần của hội chứng suy tim. Những bệnh nhân suy tim nặng lâu ngày có thể xuất hiện toàn trạng suy mòn và tím tái. Ngoài ra bệnh nhân thường có dấu hiệu cường thần kinh giao cảm như lạnh đầu chi, vã mồ hôi…

Đau hạ sườn phải: Những bệnh nhân suy tim phải có thể bị đau ở hạ sườn phải do ứ máu ở gan quá mức.

Dấu hiệu tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn do phù ruột và tưới máu đường tiêu hóa giảm…

Khám thực thể:

Phổi: Do sung huyết ở phổi nên nghe có tiếng ran ẩm ở đáy phổi. Nếu có phù phổi ran ẩm rất nhiều ở cả hai phổi.

Gan to, ấn hơi đau tức, ứ máu ngoại biên, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.

Nghe tim: Tim đập nhanh kể cả khi nghỉ ngơi, tiếng tim mờ, có tiếng ngựa phi, diện tim to, mạch nhanh, yếu.

Phù: Có thể chỉ phù nhẹ ở mi mắt, đến phù to ở chi dưới. Một số trường hợp suy tim lâu không hồi phục có thể có cổ trướng.

Trụy mạch trong trường hợp nặng: Người bệnh ở tình trạng vật vã, lo sợ hoặc lờ đờ, da xanh tái, đầu chi lạnh, nổi vân tím, mạch nhỏ hoặc khó bắt, huyết áp hạ dưới 50 mmHg, tiểu ít.

Các dấu hiệu cận lâm sàng

Xét nghiệm máu thấy công thức hồng cầu giảm hoặc đa hồng cầu, urê huyết thanh tăng mất cân đối so với creatinin; điện giải đồ có hạ natri máu…

Điện tâm đồ cho thấy có rối loạn nhịp, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất… Xquang lồng ngực thấy tim to hoặc có bóng tim, tràn dịch màng phổi. Các thăm dò không chảy máu như:

+ Nghiệm pháp gắng sức, siêu âm tim cho biết kích thước và chức năng của cả hai thất và của tâm nhĩ, cho phép phát hiện tràn dịch màng tim. Chụp buồng tim bằng phóng xạ hạt nhân.

+ Thông dò tim (thông tim trái và thông tim phải).

Nhồi máu cơ tim là một nguyên nhân gây suy tim.

Điều trị suy tim

Nguyên tắc điều trị suy tim gồm điều trị triệu chứng chung và điều trị nguyên nhân. Trong cấp cứu phải xử trí nhanh các triệu chứng suy tim trước. Điều trị triệu chứng bằng các thuốc trợ tim, lợi tiểu và các điều trị hỗ trợ khác bao gồm:

Lợi tiểu: Lợi tiểu là biện pháp có hiệu quả nhất để giảm nhẹ các triệu chứng ở những bệnh nhân bị suy tim vừa và nặng. Tuy nhiên lợi tiểu quá mạnh có thể dẫn tới mất cân bằng điện giải và họat hóa thần kinh nội tiết.

Thuốc giãn mạch như các thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) đã trở thành điều trị chuẩn trong suy tim; các thuốc hydralazin làm giãn tiểu động mạch vành, làm tăng rõ rệt cung lượng tim ở các bệnh nhân suy tim ứ trệ; thuốc chẹn bêta giao cảm anpha, tăng sức bóp cơ tim, chẹn dòng canxi; thuốc chống đông; điều trị loạn nhịp tùy theo nguyên nhân.

Việc điều trị nguyên nhân nhiều khi cũng góp phần tích cực làm giảm suy tim nhanh trong cấp cứu. Các nguyên nhân chủ yếu có thể điều trị được là rối loạn chức năng thất trái do thiếu máu cục bộ, nhiễm độc giáp, suy giáp, các tổn thương van tim, các rối loạn nhịp, viêm cơ tim cấp, phì đại thất trái do tăng huyết áp…

Chế độ ăn và sinh hoạt cũng rất quan trọng góp phần điều trị suy tim. Bệnh nhân phải tuân theo chế độ hạn chế muối hằng ngày nhỏ hơn 2g; thay đổi phong cách sống sẽ giảm được các triệu chứng và nhu cầu sử dụng thuốc. Trong suy tim nặng hạn chế hoạt động thể lực, nghỉ ngơi tại giường nếu cần thiết. Sau đó hoạt động trở lại từ từ có sự theo dõi sát của bác sĩ.

Ghép tim: Là biện pháp hiệu quả cứu sống bệnh nhân suy tim nặng. Hiện nay ghép tim đã được thực hiện ở nhiều trung tâm trên toàn thế giới, tuy nhiên giá thành cao và người cho tim có hạn nên mới có tỷ lệ rất ít người bệnh được phẫu thuật ghép tim trong khi nhu cầu của bệnh nhân ghép tim là rất lớn.

Bệnh cơ tim, hay còn gọi là bệnh cơ tim nguyên phát( Cardiomyopathy ) là những bệnh lý của cơ tim không rõ nguyên nhân, tuy nhiên cũng có một số yếu tố được nêu ra Nhưng không thoả đáng và cho đến hiện nay vẫn còn nhiều vấn đề về cơ chế bệnh sinh vẫn ch­a hoàn toàn sáng tỏ, nên vẫn được coi là bệnh cơ tim nguyên phát. Để chẩn đoán bệnh cơ tim chúng ta có thể dựa vào lâm sàng, các xét nghiệm về chẩn đoán hình ảnh, siêu âm, điện tim, thậm chí sinh thiết, trong đó siêu âm đóng vai trò quan trọng, mặc dù kết quả sinh thiết mới được coi là chính xác nhất, Nhưng do tính chất nguy hiểm của nó nên th­ường chỉ được tiến hành trong nghiên cứu là chính. Có nhiều bệnh cơ tim khác nhau và được chia thành 3 nhóm bệnh như sau:
- Bệnh cơ tim phì đại
- Bệnh cơ tim thể giãn
- Bệnh cơ tim hạn chế
Nhìn chung việc điều trị những bệnh này còn gặp nhiều khó khăn, chủ yếu là điều trị nội khoa, với chữa triệu chứng là chính, tuy cũng có một số tr­ường hợp điều trị phẫu thuật, Nhưng nhìn chung kết quả còn hạn chế, đặc biệt đối với bệnh cơ tim thể giãn.

1. Bệnh cơ tim phì đại
Biểu hiện của bệnh là sự dày lên một cách bất th­ường của một vùng (Asymmetric Hypertrophy ), hay toàn bộ thất trái( Symmetric Hypertrophy) , mà không phải do tăng huyết áp hoặc tắc nghẽn đ­ường tống máu ra của thất trái, như hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ… Vị trí vùng cơ tim bị phì đại hay gặp nhất là vách liên thất ( Asymmetric Septum Hypertrophy – ASH ), có thể chỉ một phần của vách hay toàn bộ vách, nó có thể gây tắc nghẽn, hoặc không đối với đ­ường tống máu ra của thất trái. Ngoài ra vị trí dày thành thất có thể là thành sau, mỏn tim… Mức độ phì đại toàn bộ hay khu trú của các vùng cơ tim rất khác nhau, có thể có vùng dày nhiều, còn các vùng khác hoàn toàn bình th­ường, hoặc cũng dày lên Nhưng mức độ nhẹ hơn so với vùng phì đại chính. Siêu âm tim đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoàn bệnh cơ tim phì đại, nó có thể cung cấp những thông tin về vị trí, mức độ phì đại, chức năng co bóp của các vùng bị phì đại, cũng như chức năng tâm thu, tâm tr­ương của toàn bộ thất trái, nó không những có ý nghĩa trong chẩn đoán mà còn có vai trò theo dõi, đánh giá kết quả điều trị. Trong các thể khác nhau của bệnh cơ tim phì đại, thì ASH là thể đặc biệt nhất, vì nó không những là bệnh điển hình, th­ường gặp nhất và cũng có nhiều điểm cần quan tâm nhất. Vì thế trong bài này chúng tôi giới thiệu chủ yếu về bệnh này, còn các thể khác của bệnh cơ tim phì đại chúng ta cũng có thể chẩn đoán được bằng siêu âm, nhất là siêu âm 2D với không mấy khó khăn. Tuy nhiên trong chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại nói chung và ASH nói riêng có một số điểm cần chú ý để tránh nhầm lẫn.
- Tuổi bệnh nhân. Thông th­ường những bệnh nhân trẻ tuổi khi trên siêu âm có hình ảnh phì đại vách liên thất thông th­ường là ASH, tuy vậy đối những người lớn tuổi đôi khi có thể không hoàn toàn như vậy. Có một số người già vách liên thất có cấu trúc hình “Σ – sigma” với phì đại phần đáy của vách liên thất, điều này có thể dẫn đến cản trở dòng tống máu ra thất trái t­ương tự như ASH, tuy nhiên thông th­ường phần phì đại và cản trở dòng máu này không nhiều.
- Một số nguyên nhân khác cũng có thể gây phì đại thất trái với ­u thế phần vách liên thất, nên trên siêu âm 2D và TM có hình ảnh giống ASH như do hẹp van động mạch chủ hoặc tăng huyết áp cũng cần chú ý để tránh nhầm lẫn trong chẩn đoán. Thậm chí một số thâm nhiễm từ ngoài tim vào vách liên thất hoặc huyết khối thành, có chiều dày mỏng bám vào vách liên thất, ngay cả khi trên những bệnh nhân trước kia có tăng huyết áp, sau này lại bị nhồi máu thành sau d­ới làm cho vùng này bị mỏng đi dẫn đến tỷ lệ chiều dày vách liên thất trên thành sau tăng lên trên 1,3 cũng có thể gây nhầm lẫn trong chẩn đoán.
Trên siêu âm phì đại vách liên thất không đối xứng có những dấu hiệu chính sau đây.

1.1 Dày vách liên thất.
- Thông th­ường chiều dày của của các thành thất trái được đo trên siêu âm TM, Nhưng ở đây ph­ương pháp này nhiều khi gặp khó khăn do vách liên thất quá dày nên không tách ra khỏi thành tự do thất phải. Mặt khác do hình dáng của vách liên thất và buồng thất trái có thay đổi so với bình th­ường nên các mặt cắt TM dù có điều chỉnh h­ớng về phía mỏn tim cũng th­ường không đạt được yêu cầu vuông góc với vách liên thất, do đó nếu đo trên siêu âm TM sẽ làm tăng đáng kể giá trị của nó so với thực tế. Chính vì thế siêu âm 2D th­ường được sử dụng để đo chiều dày của vách liên thất, có thể dùng các mặt cắt trục dài cạnh ức trái, Nhưng thông th­ường là 4 buồng tim từ mỏn. Chiều dày của vách liên thất có thể tăng lên nhiều trong ASH, thông th­ường vào khoảng trên d­ới 20 mm, Nhưng cũng có tr­ường hợp cá biệt lên tới 30 mm. Tiêu chuẩn chẩn đoán của ASH khi tỷ lệ chiều dày của vách liên thất tâm tr­ương / thành sau tâm tr­ương > 1,3.
- Vách liên thất có cấu trúc âm thô hơn bình th­ường, thể hiện có giải hơi đậm âm và không mịn như tổ chức cơ tim không phì đại, do tăng sinh các tổ chức liên kết, các tế bào cơ tim th­ường ngắn và tăng kích th­ớc.
Sự dày lên của vách liên thất là do bệnh lý của cơ tim, Nhưng mặt khác trong những tr­ường hợp sự phì đại này gây tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất trái thì đó cũng là một yếu tố góp phần làm tăng mức độ phì đại cơ tim.

Phì đại vách liên thất không đồng tâm

1.2 Giảm vận động vách liên thất.
Khác với những tr­ường hợp phì đại thất trái có tính chất sinh lý như tim vận động viên, vách liên thất trong ASH th­ường giảm vận động một cách rõ rệt, thể hiện trên sự thay đổi chiều dày trong kỳ tâm thu không khác nhiều lắm so với tâm tr­ương và trên siêu âm TM chúng ta có thể quan sát thấy sự vận động của vách liên thất vào trong lòng thất trái khi tâm thu rất ít, sự chênh lệch Dd và Ds chủ yếu do thành sau co bóp . Giảm vận động của vách liên thất có nhiều nguyên nhân, trước hết do thay đổi cấu trúc của chính bản thân vùng cơ tim phì đại, mặt khác khối l­ượng cơ vách liên thất tăng lên rất nhiều trong khi đó l­ượng máu do tuần hoàn vành cung cấp không thay đổi nên nhìn chung có thiếu máu t­ương đối trong vách liên thất, chính điều này cũng là nguyên nhân gây giảm vận động.

1.3 Sự thay đổi hình thể thất trái trong ASH.
Lòng thất trái hẹp lại do vách liên thất dày lên, nên nhìn trên siêu âm 2D ở mặt cắt 4 buồng tim thất trái giống hình quả chuối, nhiều tr­ường hợp vách liên thất dày đến mức thể tích thất trái cuối kỳ tâm tr­ương trở nên rất nhỏ, chính điều này ảnh h­ưởng nhiều đến chức năng tâm thu thất trái do giảm thể tích nhát bóp ( Strock Volume -SV).

1.4 Chức năng tâm thu, tâm tr­ương trong ASH.
- Buồng thất trái hẹp lại, thể tích thất trái cuối kỳ tâm tr­ương giảm, vách liên thất giảm vận động, trong khi đó th­ường thành sau thất trái tăng c­ường vận động bù trừ, tuy vậy chức năng tâm thu thất trái cũng có những biến đổi nhất định. Các chỉ số E- IVS , FS% , %PW, EF% th­ường không thay đổi. Trong khi đó EDV , ESV, SV, %IVS , CO , CI giảm, nguyên nhân chủ yếu là do SV giảm, ET th­ường kéo dài, Nhưng IVCT giảm. Tuy nhiên những dấu hiệu chức năng tâm thu trên lâm sàng th­ường kín đáo và trong một thời gian dài bệnh nhân th­ường không có biểu hiện gì.
- Những biến đổi về chức năng tâm tr­ương. Th­ường bệnh nhân có biểu hiện sớm của rối loạn chức năng tâm tr­ương với các dấu hiệu giãn bất th­ường, thể hiện VE giảm, VA tăng, nên tỷ lệ VE/VA giảm, IVRT tăng, DT tăng. Các biểu hiện này th­ường duy trì trong một thời gian dài, chỉ ở thời kỳ muộn sau này khi các biểu hiện của suy tim đã nặng các dấu hiệu của suy chức năng tâm tr­ương mới chuyển sang giai đoạn nặng hơn. Những biến đổi của các chỉ số đánh giá chức năng tâm tr­ương thất trái th­ường có biến đổi nhẹ trong quá trình điều trị, do đó cũng có ý nghĩa theo dõi kết quả điều trị , Nhưng th­ường không thay đổi được giai đoạn từ giãn bất th­ường về lại bình th­ường.

1.5 Tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất trái.
Trong số bệnh nhân ASH có một số người có biểu hiện tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất trái, do phần vách liên thất phì đại cản trở dòng máu đi ra từ thất trái trong kỳ tâm thu. Tuy nhiên mức độ tắc nghẽn nhiều hay ít không hoàn toàn do mức độ dày vách liên thất quyết định, mà đôi khi do vị trí phì đại. Khi một bệnh cơ tim phì đại có biểu hiện tắc nghẽn người ta gọi là bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn ( Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy- HOCM ), hay đôi khi còn được gọi là bệnh cơ tim phì đại vô căn có hẹp d­ới van động mạch chủ ( Idiopathy Hypertrophic Subaortic Stenosis – IHSS ). Đối với một bệnh nhân bị ASH nếu có thêm dấu hiệu tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất trái tiên l­ượng sẽ không tốt, tuy nhiên điều đó còn phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn. Chính vì vậy trong chẩn đoán bằng siêu âm tim chúng ta phải xác định được có tắc nghẽn hay không và mức độ tắc nghẽn, bởi vì nếu tắc nghẽn nhiều đôi khi phải điều trị ngoại khoa. Một số dấu hiệu siêu âm d­ới đây chứng tỏ sự tắc nghẽn trong ASH.

1.5.1 Dấu hiệu SAM ( Systolic Anterior Motion ).
Dấu hiệu này được phát hiện trên siêu âm TM cắt qua van 2 lá. Đó là hình ảnh van 2 lá vận động về phía trước trong kỳ tâm thu. Hình ảnh SAM điển hình là trong đầu thì tâm thu các thành phần của van 2 lá vận động về phía vách liên thất, sau đó lại di động về vị trí bình th­ường trước khi tâm tr­ương. Dấu hiệu siêu âm này không những cho phép chúng ta chẩn đoán tắc nghẽn mà còn cho biết cơ chế tắc nghẽn, đó là các cấu trúc van 2 lá cản trở dòng máu tống ra từ thất trái. Đồng thời khi quan sát van 2 lá chúng ta cũng có thể nhận xét phần nào mức độ tắc nghẽn. Nếu van 2 lá chạm đến vách liên thất và thời gian đó càng kéo dài thì mức độ tắc nghẽn càng nặng. Điều này rất phù hợp với kết quả ghi được trên siêu âm Doppler. Chính vì vậy có thể căn cứ vào khoảng cánh từ SAM tới vách liên thất để đánh giá mức độ nặng của SAM:
- SAM mức độ nhẹ: Khoảng cách SAM tới vách liên thất > 10mm
- SAM trung bình: Khoảng cách SAM tới vách liên thất < 10mm
- SAM nặng: Khi thời gian van 2 lá chạm đến vách liên thất > 30% thời gian tâm thu.
Ngoài siêu âm TM, dấu hiệu SAM cũng có thể thấy qua siêu âm 2D và cả bằng đầu dò thực quản, tuy nhiên siêu âmTM vẫn là thích hợp nhất.
Có nhiều ý kiến về cơ chế của dấu hiệu SAM, một số tác giả cho rằng SAM được hình thành từ những bộ phận của van 2 lá, trong một số tr­ường hợp cả lá trước và lá sau cùng vận động về phía vách liên thất, trong tr­ường hợp khác chỉ có một lá van và đôi khi chỉ có các dây chằng, hay cột cơ. Tuy vậy nhiều người cho rằng chỉ khi nào chính các lá van tạo ra dấu hiệu SAM thì mới gây tắc nghẽn. Vấn đề này liên quan đến cả vận động của thất trái và dòng chảy trong thất trái.
Trong thực tế có những tr­ường hợp SAM chỉ xuất hiện khi gắng sức, hoặc khi chúng ta thực hiện một số biện pháp như cho bệnh nhân làm nghiệm pháp Valsalva, hoặc khi dùng amylnitrit, tiêm Isoproterenol.
Tuy nhiên không phải chỉ có ASH mới có SAM, mà một số bệnh nhân phì đại thất trái đồng tâm cũng có thể có dấu hiệu SAM, như một số tr­ường hợp bệnh nhân có hẹp, hở van động mạch chủ. Ngoài ra trên bệnh nhân ASH nếu có kết hợp với một số bệnh khác như thiếu máu, tràn dịch màng ngoài tim… cũng dễ xuất hiện dấu hiệu SAM hơn khi không có các bệnh kết hợp này.

1.5.2 Dấu hiệu đóng sớm van động mạch chủ.
Van động mạch chủ đóng sớm giữa kỳ tâm thu chứng tỏ sự hạ áp lực đột ngột giữa kỳ tâm thu tại đ­ường tống máu ra thất trái. Sau đó áp lực lại tăng trở lại và van động mạch chủ lại mở ra, do đó trên siêu âm TM lá trước van động mạch chủ có hình cánh b­ớm.
Dấu hiệu này cũng có thể gặp trong thông liên thất cao, hẹp d­ới van đông mạch chủ, sa van 2 lá , tách thành động mạch chủ.

1.5.3 Những dấu hiệu trên siêu âm Doppler.
- Để đánh giá mức độ tắc nghẽn, siêu âm Doppler đóng vai trò quan trọng nhất. Thông th­ường Doppler sóng liên tục là thích hợp nhất vì nó đo được dòng chảy tốc độ cao. Trên mặt cắt 5 buồng tim, d­ới h­ớng dẫn của siêu âm màu, đặt cửa sổ Doppler vào vị trí có dòng chảy rối nhất chúng ta sẽ ghi được một phổ Doppler âm với s­ờn xuống thoai thoải, đặc điểm này khác với phổ Doppler của hẹp van động mạch chủ. Từ phổ Doppler này bằng cách áp dụng các ph­ương pháp tính thông th­ường ta có các giá trị Max PG, Mean PG và có thể đánh giá mức độ nặng, nhẹ của tình trạng tắc nghẽn qua các thông số trên. Trong tr­ường hợp không có siêu âm màu cửa sổ Doppler đặt ở vị trí phình ra nhiều nhất của vách liên thất, hoặc di chuyển cửa sổ Doppler cho đến khi nào thu được phổ sóng có tốc độ cao nhất. Khi ghi đồng thời hình ảnh TM qua van 2 lá và Doppler sóng liên tục tại đ­ường tống máu ra thất trái thấy tốc độ đỉnh của sóng Doppler t­ương ứng với vị trí gần nhất của van 2 lá so với vách liên thất, điều đó chứng tỏ vai trò của van 2 lá trong tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất trái. Những nghiên cứu qua thông tim và siêu âm cũng cho thấy sự phù hợp cao của 2 ph­ương pháp này trong đánh giá mức độ nặng của tắc nghẽn.
- Cần chú ý rằng trong một số tr­ường hợp tắc nghẽn toàn thì tâm thu mức độ nặng nhiều khi đỉnh nhọn của phổ Doppler không rõ ràng nữa và chúng ta có thể không đánh giá chính xác giá trị thực của phổ Doppler này.
- Đôi khi cũng có thể gặp dấu hiệu tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất phải trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn và hình dạng phổ Doppler cũng t­ương tự như bên thất trái, tuy tốc độ th­ường nhỏ hơn.
- Siêu âm màu th­ường chỉ có giá trị định tính cho biết có tắc nghẽn hay không ( qua màu khảm ở đ­ường tống máu ra thất trái) và giúp xác định vị trí đặt cửa sổ Doppler để có thể ghi được tốc độ tối đa, đó là nơi dòng chảy bị khảm nhiều nhất trong buồng thất trái.
- Doppler xung không ghi được dòng chảy tại chỗ tắc nghẽn Nhưng có thể giúp xác định vị trí nghi là bị tắc nghẽn nhiều nhất, mặt khác nó giúp phân biệt với hẹp van động mạch chủ nếu thấy một dòng chảy không cao khi đặt cuawr sổ Doppler vào van dộng mạch chủ. Trong tr­ường hợp ASH có tắc nghẽn ta có thể ghi được hiện t­ượng giảm tốc độ đột ngột giữa tâm thu của dòng chảy qua van động mạch chủ, t­ương ứng với dấu hiệu đóng sớm van động mạch chủ giữa kỳ tâm thu.
- Các dấu hiệu hở van 2 lá th­ường gặp trong bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, do sự vận động của lá van 2 lá về phía trước trong kỳ tâm thu, Nhưng th­ường là hở ở mức độ không nặng. Hở van 2 lá có thể thấy trên siêu âm màu và siêu âm Doppler. Tuy nhiên cần phân biệt phổ Doppler của dòng chảy do tắc nghẽn đ­ường tống máu ra thất trái với phổ hở van 2 lá ( phổ hở van 2 lá th­ường đầu tù và bắt đầu sớm, từ giai đoạn đầu tâm thu ).
Siêu âm tim còn có vai trò đánh giá, theo dõi kết quả điều trị, nhất là điều trị phẫu thuật với những tr­ường hợp tắc nghẽn nặng. Nhiều hình ảnh có sự cải thiện rõ rệt rối loạn huyết động đã được quan sát thấy khi so sánh kết quả siêu âm trước và sau phẫu thuật.

2. Bệnh cơ tim thể giãn.
Đây là bệnh cơ tim không rõ nguyên nhân, tuy có một số yếu tố có thể coi là điều kiện thuận lợi như uống r­ợu, thai sản , yếu tố gia đình, Nhưng không rõ ràng và chắc chắn. Tiến triển tự nhiên của bệnh th­ường không tự hồi phục và nặng dần lên và tử vong do suy tim ứ trệ, ngay cả việc can thiệp điều trị cũng chỉ có ý nghĩa làm chậm quá trình tiến triển tự nhiên của bệnh và kể cả ghép tim cũng không thực sự khả quan. Bệnh có một số đặc trưng sau:
- Giãn thất trái, có hoặc không kèm theo giãn các buồng tim khác.
- Tăng khối l­ượng cơ thất trái, Nhưng thành thất lại mỏng đi hơn mức bình th­ường, khối l­ượng cơ thất trái tăng là do giãn buồng tim.
- Giảm chức năng tâm thu thất trái, hoặc có kèm theo cả suy chức năng tâm tr­ương.
- Hay gặp huyết khối và hở van 2 lá, 3 lá.

2.1 Những dấu hiệu trên siêu âm TM và 2D.
- Một tiêu chuẩn bắt buộc để chẩn đoán bệnh cơ tim thể giãn là tăng thể tích thất trái. Điều này thể hiện trên siêu âm TM là các chỉ số Dd, Ds đều tăng, thể tích thất trái EDV và ESV tính theo ph­ương pháp Teichholz hay Simpson đều cao hơn bình th­ường.
- Trên siêu 2D thất trái có dạng gần hình cầu, do giãn theo trục ngang nhiều hơn là theo trục dọc của tim.
- Chiều dày thầnh thất trái thể hiện qua chỉ số IVSd và PWd phần lớn cũng giảm (thành thất trái mỏng đi). Nhưng dấu hiệu này không phải là dấu hiệu bắt buộc.
- Tất cả các vùng thất trái đều giảm vận động, biểu hiện qua các chỉ số chênh lệch giữa độ dày thành thất giữa tâm thu giảm, nên %IVS và %PW cũng giảm, đồng thời trên siêu âm 2D thấy tình trạng giảm vận động đồng đều ở tất cả các vùng thất trái.
- Có thể gặp giãn các buồng tim khác như thất phải, nhĩ trái, nhĩ phải, trong đó giãn các buồng tâm nhĩ th­ường chỉ là hậu quả của tình trạng suy tim và hở van tim.
- Tỷ lệ gặp huyết khối trong thất trái lên tới 50%, chủ yếu ở mỏn tim, do tốc độ dòng máu ở vùng này thấp nhất, một số tr­ường hợp khác thấy hiện t­ượng máu quẩn trong thất trái, huyết khối và máu quẩn trong các buồng tim khác có thể gặp, song với tần suất thấp hơn nhiều.
- Tràn dịch màng ngoài tim cũng hay gặp , Nhưng th­ường với mức độ ít và không gây dấu hiệu ép tim.

2.2 Các dấu hiệu trên siêu âm Doppler và siêu âm màu.
- Siêu âm màu chủ yếu thấy các dấu hiệu của hở van tim, như hở van 2 lá, 3 lá. Các hở van tim là do giãn thất trái, thất phải làm giãn vòng van gây ra.
- Siêu âm Doppler, tốc độ dòng máu qua van động mạch chủ, động mạch phổi giảm do giảm chức năng tâm thu thất trái, phải gây ra. Dòng đổ đầy thất trái biến đổi do giảm chức năng tâm tr­ương thất trái.
- Thông th­ường trong bệnh cơ tim thể giãn có tăng áp lực động mạch phổi ở mức độ vừa phải, chúng ta có thể ­ớc l­ượng áp lực này qua các phổ hở van 3 lá, hở van động mạch phổi.

2.3 Những thay đổi chức năng thất trái trong bệnh cơ tim thể giãn
- Chức năng tâm thu thất trái giảm đó là tiêu chuẩn bắt buộc. Trên siêu âm tim những chỉ số về chức năng tâm thu thất trái đều giảm như: E- IVS tăng, FS% giảm, Mean Vcf giảm, đặc biệt FE% giảm rõ rệt, do EDV tăng và SV giảm hoặc ít thay đổi. Tuy vậy cung l­ượng tim nếu tính theo ph­ương pháp Teichholz hoặc Simpson th­ường ít thay đổi hay giảm không nhiều, vì SV tính theo các ph­ương pháp này bao gồm cả l­ượng máu phụt Ngược lại nhĩ trái do hở van 2 lá và một phần khác do tăng tần số tim bù đắp. Trong các chỉ số siêu âm đánh giá chức năng tâm thu thất trái EF% luôn được coi là thông số quan trọng nhất, nó có ý nghĩa tiên l­ượng cao và có thể dùng để theo dõi hiệu quả của các ph­ương pháp điều trị, đặc biệt đối với tâm lý người bệnh, vì trong thực hành lâm sàng những bệnh nhân bị bệnh cơ tim thể giãn th­ường rất nhớ giá trị EF% của mình, nên thày thuốc cần hết sức thận trọng và “tế nhị” khi đo đạc và thông báo cho bệnh nhân chỉ số này.
- Chức năng tâm tr­ương cũng có những thay đổi nhất định, các giai đoạn rối loạn chức năng tâm tr­ương đều có thể gặp, ban đầu th­ường là kiểu giãn bất th­ường, Nhưng nhiều nhất là giai đoạn giả bình th­ường và rối loạn chức năng tâm tr­ương thể co thắt, tuy nhiên những bệnh nhân ở giai đoạn 3 của rối loạn chức năng tâm tr­ương sẽ có tiên l­ượng rất xấu. Dòng chảy trong tĩnh mạch phổi cũng bị ảnh h­ưởng do tăng áp lực trong nhĩ trái.

2.4 Chẩn đoán phân biệt.
Bệnh cơ tim thể giãn cần chẩn đoán phân biệt với tình trạng suy tim ứ trệ do những bệnh tim mạch khác gây ra như bệnh tim thiếu máu cục bộ, giai đoạn muộn của suy tim do tăng huyết áp, do bệnh van tim như hở van 2 lá…
- Bệnh tim thiếu máu cục bộ trên siêu âm th­ường có rối loạn vận động từng vùng, tuy nhiên ở một số bệnh nhân ở giai đọan muộn thất trái cũng giãn ra và hầu hết các vùng cũng giảm vận động nên rất khó phân biệt, Nhưng dù sao chúng ta cũng có thể tìm được sự không đồng đều trong rối loạn vận động của chúng, khi tìm thấy sẹo nhồi máu thì chẩn đoán chắc chắn là bệnh tim thiếu máu cục bộ. Tuy vậy đối với những tr­ường hợp khó phân biệt nhiều khi phải dựa vào lâm sàng, khai thác tiền sử và các ph­ương tiện chẩn đoán khác như xạ hình t­ới máu cơ tim, chụp động mạch vành… để quyết định.
- Suy tim ứ trệ do hậu quả của một số bệnh tim khác như: các bệnh van tim, tim bẩm sinh, tăng huyết áp. Mỗi bệnh có một số dấu hiệu đặc trưng khác nhau, bằng cách kết hợp các kiểu siêu âm chúng ta có thể phân biệt được, hoặc sử dụng thêm các ph­ương tiện chẩn đoán khác để phân biệt.

3. Bệnh cơ tim hạn chế.
Bệnh cơ tim hạn chế bao gồm một nhóm bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau như: Các bệnh cơ tim thâm nhiễm nh­, nhiễm bột, ứ đọng glycogen, nhiễm sắt do tan máu, do nguyên nhân loại thải tim ghép, xơ hoá nội mạc, sarcoidose, Loffler…, tuy nhiên cũng có tr­ường hợp không rõ nguyên nhân. Biểu hiện chung của nhóm bệnh này là tình trạng giảm tính đàn hồi của thất trái ( Compliance ), nên hạn chế đổ đầy tâm tr­ương thất trái, dẫn đến tăng áp lực tâm tr­ương trong thất trái và áp lực trong nhĩ trái cũng tăng. Ngoài ra còn ảnh h­ưởng đến chức năng tâm tr­ương thất phải, nên triệu chứng lâm sàng chung của nhóm bệnh này là các dấu hiệu của ứ trệ của hệ thông tĩnh mạch phổi và cả hệ tĩnh mạch của đại tuần hoàn như gan to, tĩnh mạch cổ nổi, cổ tr­ớng, tăng áp tĩnh mạch phổi, phù… So với các bệnh cơ tim khác loại này ít gặp hơn.
Một trong những bệnh cơ tim thể thâm nhiẽm th­ường gặp nhất đó là bệnh cơ tim nhiễm bột ( Amyloidosis ), là một bệnh có tính chất hệ thống mà nguyên nhân ch­a rõ ràng, Nhưng có biếu hiện nhiễm amyloid protein ở nhiều cơ quan như gan, thận , tim, thần kinh, da…và làm ảnh h­ưởng đến cấu trúc và chức năng của các cơ quan này.Bệnh có một số dấu hiệu đặc trưng sau:

3.1 những dấu hiệu về hình thể và kích th­ớc các buồng tim.
- Kích th­ớc các buồng tim: các buồng tâm thất th­ường không giãn, thể hiện qua các chỉ số Dd, Ds, EDV, ESV không thay đổi, các chỉ số kích th­ớc thất phải cũng ở trong giới hạn bình th­ường. Trong khi đó 2 tâm nhĩ lại th­ường giãn nhẹ
- Chiều dày thành thất trái và phải th­ường tăng hơn mức bình th­ường, Nhưng mức độ dày lên của thành thất ở nhiều mức độ khác nhau. Có tr­ường hợp dày đồng tâm thất trái giống như trong bệnh tăng huyết áp và hẹp van động mạch chủ, cũng có khi chỉ dày ­u thế vách liên thất hoặc thành sau thất trái. Một số tr­ường hợp có dày thành tự do thất phải đơn độc hoặc kết hợp với dày các thành thất trái. Đôi khi các van tim cũng có thể dày lên, hay gặp nhất là dày van 2 lá và van dộng mạch chủ hơn là các van 3 lá và van động mạch phổi. Sự dày lên của các van tim và thành tim th­ường kèm theo dấu hiệu đậm âm do tăng chùm tia siêu âm phản hồi từ các tổ chức này.
Trong bệnh cơ tim hạn chế chiều dày thành thất trái có liên quan tới tiên l­ượng bệnh, khi thành thất trái càng dày tiên l­ượng càng xấu

3.2 chức năng tâm thu, tâm tr­ương thất trái.
- Chức năng tâm thu thất trái hầu như không thay đổi ở trong thời kỳ dài. Nhưng khi có các dấu hiệu giảm chức năng tâm htu thất trái là tín hiệu tiên l­ượng xấu.
- Chức năng tâm tr­ương th­ường biến đổi sớm và có liên quan đến mức độ dày lên của thành thất trái. Mặc dù được gọi là bệnh cơ tim hạn chế Nhưng th­ường ở giai đoạn đầu và khi chiều dày thành thất ở mức < 15mm, rối loạn chức năng tâm tr­ương hay gặp nhất là giãn bất th­ường, còn ở giai đoạn muộn hơn và khi IVSd > 15mm rối loạn chức năng tâm tr­ương th­ường ở giai đoạn 3 ( kiểu hạn chế ). Tất nhiên cũng như các bệnh tim mạch khác giữa giai đoạn 1 và 3 cũng có giai đoạn trung gian là giả bình th­ường và đ­ương nhiên những bệnh nhân có suy chức năng tâm tr­ương kiểu hạn chế có tiên l­ượng xấu hơn.

3.3 Một số bệnh cơ tim hạn chế khác.
- Sarcoidois: Bệnh xảy ra ở nữ nhiều hơn nam ( tỷ lệ 2/ 1 ) là bệnh u hạch hệ thống, trong đó có khoảng 25% bệnh nhân có tổn th­ương tim mạch, nguyên nhân ch­a rõ ràng. Bệnh nhân th­ường tử vong do suy tim, xơ phổi lan toả hoặc đột tử.
Trên siêu âm TM và 2D th­ường có một số đặc điểm sau: Dày vách liên thất, thành sau th­ường mỏng ( muộn ) và giảm vận động, giai đoạn sau hay có giãn thất trái và phình tim, có thể có tràn dịch màng ngoài tim và hở van 2 lá do sa van 2 lá, giãn vòng van. Thất phải cũng biu ảnh h­ưởng như dày thất phải, cao áp động mạch phổi.
Trên siêu âm Doppler qua van 2 lá th­ường có tăng nhẹ VE, giảm VA và thời gian DT cũng ngắn lại. Giảm sóng S và tăng sóng D của tĩnh mạch phổi. Giảm DT của sóng E đối với dòng chảy qua van 3 lá. Có các dấu hiệu hở van 2 lá, 3 lá.
Tuy nhiên chẩn đoán sarcoidosis bằng siêu âm là việc rất khó khăn, thông th­ường trên những bệnh nhân trẻ nếu thấy các dấu hiệu tăng đ­ường kính thất trái, giảm vận động và đôi khi phình thành một số vùng thất trái là những dấu hiệu gợi ý đến bệnh này.
- Xơ hoá nội mạc cơ tim. Những bệnh nhân này th­ường có một lớp xơ bao quanh màng trong tim, nó có thể đi kèm với tăng bạch cầu ái toan hoặc không. Kết quả làm giảm tính đàn hồi thất trái và nhiều khi cả thất phải. Với các đặc điểm sau: Trên siêu âm 2D thấy tăng sáng và dày lên của lớp nội mạc cơ tim, đồng thời có các dấu hiệu của rối loạn chức năng tâm tr­ương, tăng áp động mạch phổi. bệnh nhan th­ường có triệu chứng của suy tim ứ trệ, đôi khi có các tai biến tắc mạch ngoại vi do di chuyển của các huyết khối gây ra.
Ngoài những bệnh kể trên còn có một số bệnh khác cũng được xếp vào nhóm này như: những tổn th­ương tim do tan máu, do loại thải tim ghép, bệnh cơ tim kết hợp với rối loạn thần kinh.

TS. Hoàng Anh – Theo benhhoc.com

Vòng eo quá khổ là một dấu hiệu cảnh báo với sức khỏe nam giới.

Theo Vnexpress

Nhồi máu cơ tim là bệnh lý nguy hiểm đe doạ tính mạng do tắc nghẽn đột ngột mạch máu nuôi tim.Khi cơ tim hoàn toàn không được cung cấp máu thì cơ vùng cơ tim âý sẽ hoại tử gây triệu chứng đau ngực dữ dội.

Đồng thời tim là nơi co bóp để duy trì lưu lượng máu đến các cơ quan khác, do đó khi không còn cung cấp máu sẽ tạo ra mất ổn điện học và tim không duy trì nhịp co bóp đều đặn và gây loạn nhịp trong những giờ đầu thường là rung thất và ngưng tim sau đó người bệnh sẽ tử vong.Một số bệnh nhân nếu may mắn thoát chết thường phải đối mặt với bệnh vẫn còn tiến triển hoặc biến chứng suy tim …Việc ghi nhận sớm triệu chứng cũng như chẩn đoán sớm là việc rất quan trọng để có thể cứu sống bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

I. TRIỆU CHỨNG BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM:

Triệu chứng điển hình và thường gặp nhất của nhồi máu cơtim là:

• Đau ngực: với cảm giác đau như bị đè ép, bóp chặt ở giữa ngực, diễn ra trong khoảng 5–15 phút (khác về thời hạn và độ đau với cơn đau ngực thông thường), thường không quá 1 giờ.
• Cơn đau có thể lan lên vai, cổ, hàm hoặc lan dọc theo cánh tay, đặc biệt là tay trái.
• Các triệu chứng phụ như: vã mồ hôi, buồn nôn, chóng mặt, bất tỉnh, mệt nhọc, khó thở, tái nhợt, tim đập mạnh.

Nhiều trường hợp nhồi máu cơ tim lại có biểu hiện không rõ ràng như tiêu chảy, đau bụng, hoặc chẳng hề có triệu chứng (nhồi máu cơ tim thầm lặng – thấy nhiều trong các bệnh nhân đái tháo đường), hoặc lại hết sức đột ngột, biểu hiện bằng biến chứng hôn mê, rối loạn nhịp tim, ngừng tim hay chết bất ngờ …

II. NGUYÊN NHÂN GÂY NHỒI MÁU CƠ TIM:

-        Xơ vữa động mạch à vỡ màng xơ vữa àtác động mạch vành.

-        Co thắt động mạch vành (bao gồm cả do cocaine).

-        Bóc tách động mạch chủ lan đến động mạch vành (thường động mạch vành P àNMCT vùng hoành).

-        Thuyên tắc động mạch vành (vd, do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo, huyết khối thành tim, u nhầy).

-        Viêm mạch máu (vd: bệnh Takayasu, hội chứng Kawasaki).

-        Viêm cơ tim (hoại tử cơ tim, dù không gây bệnh  động mạch vành).

III. CHUẨN ĐOÁN BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM:

Vì nhồi máu cơtim nguy hiểm đến tính mạng và diễn biến nhanh chóng, phương châm chẩn bệnh là tuyệt đối tránh bỏsót. Bất cứbệnh nhân nào tuổi trên 45, bịđau ngực (nhất là bên trái) hay khó thởvà nhất là có các yếu tốnguy cơtrên, cần phải chứng minh không bịnhồi máu cơtimtrước khi nghĩ đến căn bệnh gì khác. Thường nên đưa vào bệnh viện đểtheo dõi.

Điện tâm đồ. Đoạn ST nâng lên trong phần II,III, AVF. Nhồi máu phần dưới cơ tim.

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim:

• Bệnh sử:đặc điểm của đau ngực
• Kiểm tra:các biến đổi trên điện tâm đồ: Nhồi máu cơ tim thường làm ST chênh lên và thay đổi sóng T. Sau khi cơ tim bị hủy thành sẹo, thường có biến đổi sóng Q. Điều cần biết là đôi khi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim nhưng điện tâm đồ vẫn hoàn toàn bình thường. Dựa theo thay đổi của phần nào của điện tâm đồ có thể biết phần nào của tim bị nhồi máu (Zimetbaum & Josephson, 2003):
• Vách tim trước (I21.0): V1-V4
• Vách tim dưới (I21.1): II, III, F
• Vách tim bên (I21.2): I, F, V5, V6
• Vách tim sau (I21.2): V1, V2
• Kiểm tra:các thay đổi về nồng độ men tim và troponin. Khi cơ tim bị thiếu oxygen, màng tế bào của cơ bị rạn nứt và các chất bên trong bị phóng thích vào máu. Nồng lượng trong máu của số chất đặc biệt của cơ tim (“men tim” Creatinine kinase (CK) và Troponin – dạng I hay T) có thể được dùng để chẩn đoán sự hủy hoại cơ tim. Điều cần biết là đôi khi mặc dầu bệnh nhân đang bị nhồi máu cơ tim nồng độ men tim có thể vẫn bình thường trong vài giờ đầu. Do đó, trong khi bệnh nhân nằm tại bệnh viện để theo dõi, điện tâm đồ và nồng độ men tim phải được lập lại sau 6–8 tiếng để xác định bệnh.
• Kiểm tra:chụp động mạch vành (coronary angiogram) sẽ xác định được mạch nào bị nghẽn. Đây là cách chắc chắn nhất để xác định, định dạng và quyết định phương thức điều trị nhồi máu cơ tim. Theo Tổ Chức Y Tế Thế Giới WHO chẩn đoán xác định bệnh nhồi máu cơ tim phải có hai trong ba tiêu chuẩn sau:
• Đau ngực thắt (như trên) trên 20 phút
• Thay đổi trên một loạt 2 (hoặc 3) điện tâm đồ (cách nhau vài tiếng)
• Men tim tăng (rồi giảm)

IV. ĐIỀU TRỊ NHỒI MÁU CƠ TIM:

Nguyên tắc chính của điều trị là đưa oxygen tới phần cơtim đang bị tiêu hủy vì mạch nghẽn.

Cấp cứu

Bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực cần được điều trị trong phòng cấp cứu.

• Dưỡng khí oxygen
• Điện tâm đồ
• Aspirin: thuốc này có cộng dụng làm loãng máu và làm giảm sự tăng trưởng của cục máu đông.
• Glyceryl trinitrate: thuốc này có thể cho vào dưới lưỡi bệnh nhân – có nhiều tác dụng: làm thưgiãn mạch máu (tăng đường kính mạch máu dễ cho máu đi qua chỗ nghẽn, giảm lượng máu trở về tim phải (bớt công việc cho tim – preload), giảm huyết áp (dễ cho tim thất trái bơm máu ra – afterload)
• Chống đau: morphine có thể dùng để chống đau, làm bệnh nhân bớt sợ hãi (giảm adrenaline, giảm độ nhịp tim, bớt công việc cho tim)
• Theo dõi biến chứng: loạn nhịp tim, thay đổi huyết áp.

Làm thông động mạch vành tim

• Thuốc làm tan cục máu đông (thrombolysis)
• Thò ống thông vào động mạch vành tim, làm nông mạch, phá vỡ cục máu đông và mảng xơvữa, đồng thời có thể nhét ống căng mạch (cardiac catherization & angioplasty +/- stent).

Giải phẫu ghép động mạch vành tim.

Mục đích của phẫu thuật này tiếp tế máu cho phần tim đang bị khủng hoảng do động mạch khu vực bị nghẽn

Tĩnh mạch từ chân bệnh nhân được cắt lấy và đem lên nối từ động mạch chủ vào phần động mạch phía sau khúc bị nghẽn.

Theo dõi

Sau khi qua giai đoạn hiểm nghèo ban đầu của nhồi máu cơ tim, bệnh nhân cần nằm một thời gian (2–3 ngày) trong đơn vị điều trị tim hoặc đơn vị điều trị tăng cấp đề phòng để chữa kịp thời những biến chứng như loạn nhịp tim.

Trong thời gian hồi phục sau khi xuất viện, bệnh nhân nên tránh hoạt động quá sức (thí dụ giao hợp) khoảng một vài tháng. Nhiều địa phương cấm lái xe vài tuần.

Bác sĩ sẽ gặp lại bệnh nhân sau vài tuần để theo dõi và tra cứu xét nghiệm thêm.

Phòng ngừa biến chứng khác

Đa số bệnh nhân sẽ phải tiếp tục dùng thuốc điều trị tránh bị nhồi máu cơ tim lần nữa và những bệnh tương tự như tai biến mạch máu não.

• aspirin
• clopidogrel
• Thuốc ngăn β
• Thuốc ngăn ACE
• Thuốc giảm mỡ máu

Tổng hợp

Các động mạch vành cung cấp máu, oxy và chất dinh dưỡng cho tim. Khi dòng máu chảy qua động mạch vành bị tắc nghẽn sẽ gây ra bệnh mạch vành.

Dấu hiệu và triệu chứng

• Đau ngực: Cảm giác tức nặng ở ngực, thường xảy ra khi có stress về thể lực hoặc cảm xúc và thường hết sau một vài phút nghỉ ngơi. Đau có thể lan xuống bụng, ra sau lưng hoặc xuống cánh tay.
• Các triệu chứng của suy tim: khó thở, mệt mỏi khi gắng sức, phù chân.
• Cơn đau tim: xảy ra khi mạch vành bị tắc hoàn toàn, các triệu chứng cổ điển gồm cơn đau dữ đội ở ngực, lan lên bả vai và cánh tay, khó thở.

Nguyên nhân

Bệnh mạch vành bắt đầu từ những tổn thương của lớp áo trong động mạch (lớp nội mạc), đôi khi từ lúc còn nhỏ. Tổn thương có thể do nhiều yếu tố, gồm:

• Hút thuốc lá
• Cao huyết áp
• Cholesterol cao
• Một số bệnh như tiểu đường
• Chiếu xạ vùng ngực trong điều trị một số bệnh ung thư

Khi thành động mạch bị tổn thương, các mảng bám mỡ sẽ tích tụ. Nếu bề mặt các mảng mỡ này bị vỡ ra, tiểu cầu sẽ kết tập tạo thành khối có thể gây tắc động mạch, dẫn đến cơn đau tim.

Xét nghiệm và chẩn đoán

• Điện tâm đồ
• Siêu âm tim
• Test gắng sức
• Chụp X quang mạch máu
• Chụp cắt lớp máy tính chùm điện tử (EBCT)
• Chụp mạch cộng hưởng từ (MRA)

Điều trị

Điều trị thuốc:

• Thuốc hạ cholesterol, như nhóm statin và fibrat
• Aspirin và các thuốc chống đông máu khác
• Chất chẹn beta
• Nitroglycerin dạng viên nén, thuốc xịt hoặc cao dán giúp làm giãn mạch vành và giảm nhu cầu về máu của cơ tim.
• Chất ức chế men chuyển angiotensin giúp giảm huyết áp và ngăn bệnh mạch vành tiến triển nặng.
• Chất chẹn kênh calci.

Các thủ thuật để phục hồi và cải thiện lưu lượng máu

• Tạo hình mạch và đặt stent (tái lập mạch vành qua da).
• Phẫu thuật bắc cầu mạch vành.
• Liệu pháp chiếu xạ mạch vành
• Tái lập mạch vành bằng laser.

Các liệu pháp đang được nghiên cứu

• Liệu pháp gen
• Stent có tráng gen

Phòng ngừa

• Không hút thuốc lá
• Kiểm soát huyết áp
• Kiểm soát cholesterol
• Kiểm soát bệnh tiểu đường
• Tích cực vận động thể lực
• Có chế độ ăn lành mạnh
• Duy trì cân nặng bình thường
• Tránh stress

Theo Cismi

Có những biểu hiện sức khỏe cảnh báo rằng tim bạn đang có vấn đề. Nhưng cũng có khi bạn đã làm ngơ những dấu hiệu đó hoặc không ngờ rằng nó liên quan đến bệnh tim mạch.

3. Chóng mặt, ngất, khó thở