Siêu âm tuyến giáp chẩn đoán bệnh.

Để chống lại sự tổng hợp hormon giáp có thể dùng:

Các thuốc kháng giáp tổng hợp: Đây là dẫn chất của thionamides gồm 2 phân nhóm là: phân nhóm thiouracil: methylthiouracil (MTU); propylthiouracil (PTU) và benzylthiouracil (BTU) và phân nhóm imidazole: methimazole, carbimazole.

Tác dụng trong tuyến giáp là ngăn cản sự hữu cơ hóa iod, tức là gắn iod với thyroglobulin, ngăn sự hình thành và kết hợp của T1, T2, có khả năng làm biến đổi cấu trúc và kìm hãm sự tổng hợp của thyroglobulin.

Tác dụng ngoài tuyến giáp là ngăn cản sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi, có khả năng tác dụng ức chế miễn dịch (có lẽ cả trong và ngoài tuyến giáp). Với cùng liều lượng tác dụng kháng giáp của nhóm imidazole mạnh hơn nhóm thiouracile từ 7- 15 lần (trung bình 10 lần).

Thuốc kháng giáp tổng hợp được dùng với liều lượng khác nhau ở các giai đoạn điều trị: Ví dụ ở giai đoạn điều trị tấn công, trung bình dùng từ 6 – 8 tuần. Nên sử dụng liều cao ngay từ đầu, liều thấp thường không có kết quả, sau 10- 20 ngày các triệu chứng sẽ giảm dần, nhưng phải 2 tháng sau thì mới cải thiện rõ. Liều khởi đầu và duy trì cao hay thấp là tùy mức độ nặng nhẹ của bệnh và đáp ứng của từng người bệnh. Trung bình sau 6-8 tuần đầu của giai đoạn điều trị tấn công, nếu các triệu chứng giảm dần về mức bình thường và đạt được tình trạng gọi là bình giáp (hết các triệu chứng cơ năng, nhịp tim bình thường, tăng cân hoặc trở lại cân trước khi bị bệnh, nồng độ PBI, T3, T4 (FT4) trở lại bình thường…) thì coi như đã kết thúc giai đoạn tấn công. Giai đoạn duy trì kéo dài từ 18-36 tháng, liều lượng giảm dần mỗi 1-2 tháng dựa theo sự cải thiện các triệu chứng.

Nếu tình trạng bình giáp được duy trì liên tục trong suốt thời gian điều trị, sau 18 – 36 tháng có thể ngừng dùng các thuốc kháng giáp tổng hợp. Không dùng các thuốc kháng giáp tổng hợp trong những trường hợp bướu tuyến giáp lạc chỗ đặc biệt bướu sau lồng ngực, nhiễm độc ở phụ nữ có thai hoặc cho con bú, suy gan, suy thận nặng, bệnh lý dạ dày – tá tràng.

Kali perchlorat: Có tác dụng ngăn cản iod đi vào tuyến giáp. Hiện nay ít dùng vì khó xác định liều và hiệu lực điều trị thấp.

Các muối lithium: Thường sử dụng carbonate lithium. Thuốc có tác dụng ổn định màng, giảm tác dụng của TSH và TSI, ngoài ra còn có tác dụng ức chế tiết hormon giáp. Tuy nhiên, so với thuốc kháng giáp tổng hợp thì lithium có tác dụng thấp hơn nhiều. Tác dụng phụ của thuốc: run tay, đái tháo nhạt do thận, tăng aldosterol, các triệu chứng nhân cách giả thể.

Iod: Iod vô cơ là thuốc kháng giáp xưa nhất mà người ta biết. Nhu cầu sinh lý bình thường của mỗi người đối với iod là 150- 200mcg/ngày. Nếu đưa vào cơ thể một lượng lớn iod 200mg/ngày và kéo dài sẽ gây ra hiện tượng iod-Basedow. Song nếu dùng iod với liều trong khoảng 5-100mg/ngày sẽ cho nhiều tác dụng có thể điều trị bệnh Basedow. Iod được dùng điều trị Basedow mức độ nhẹ.

Do có những biểu hiện cường giao cảm nên người ta dùng các thuốc ức chế giao cảm nhất là thuốc chẹn β giao cảm như propranolol (avlocardyl). Thuốc ức chế hoạt động quá mức của thần kinh giao cảm, ức chế sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. Thuốc chẹn β chỉ có tác dụng ngoại vi mà không giảm được cường giáp, vì vậy luôn phải kết hợp với thuốc kháng giáp tổng hợp. Không dùng đối với bệnh nhân có tiền sử hen phế quản.

BS. Trần Tất Đạt

Nguồn: Suckhoedoisong.vn

Nguyên nhân của bệnh tăng tiết mồ hôi?

Bệnh tăng tiết mồ hôi (hyperhidrosis) là tình trạng mô hồi tiết ra nhiều hơn nhu cầu của cơ thể. Đó là hiện tượng mồ hôi chảy ra đầm đìa ở lòng bàn tay, bàn chân, ngực, trán, lưng… là những nơi khu trú nhiều tuyến mồ hôi, với biểu hiện cơ bản là vùng da bị bệnh có màu hồng, nhợt, ướt, lạnh… trường hợp nặng mồ hôi chảy thành từng giọt.

Tăng tiết mồ hôi có hai dạng: tăng tiết mồ hôi nguyên phát và thứ phát. Tăng tiết mồ hôi nguyên phát thường xảy ra cục bộ ở một số bộ phận khu trú nhiều tuyến mồ hôi trên cơ thể như lòng bàn tay, lòng bàn chân, nách… nguyên nhân chủ yếu là do hệ thần kinh giao cảm hoạt động quá mức, làm tăng giải phóng Acetylcholin, một chất dẫn truyền thần kinh trung ương kích thích bài tiết mồ hôi. Khác với tăng tiết mồ hôi nguyên phát, tăng tiết mồ hôi thứ phát thường xảy ra toàn thân và là dấu hiệu của một bệnh lý kèm theo nào đó như đái tháo đường, bệnh tuyến giáp, béo phì, phụ nữ thời kỳ tiền mãn kinh….

Bệnh tăng tiết mồ hôi có nguy hiểm ?

Bệnh tăng tiết mồ hôi lâu ngày gây cho người bệnh cảm giác mệt mỏi do cơ thể mất nhiều nước và các thành phần khoáng chất, tinh thần thường căng thẳng, hồi hộp lo âu…

Ngoài ra còn gặp một số biến chứng về da như bong da, rạn da, nấm da do bề mặt da thường xuyên ẩm ướt tạo điều kiện cho vi khuẩn gây bệnh phát triển.

Các phương pháp điều trị ?

Định nghĩa

Hunter là một hội chứng rối loạn di truyền hiếm xảy ra khi một loại enzyme cơ thể cần hoặc bị thiếu hoặc hư hỏng.

Bởi vì cơ thể không có nguồn cung cấp đầy đủ các men tiêu hóa để phá vỡ các phân tử phức tạp nhất định, các phân tử xây dựng với số lượng độc hại trong một số tế bào và mô. Sự tích tụ xảy ra trong hội chứng Hunter cuối cùng là nguyên nhân thường trú, thiệt hại ngoại hình ảnh hưởng đến tiến triển, phát triển tâm thần, chức năng nội tạng và khả năng thể chất.

Hội chứng Hunter xuất hiện ở trẻ em như trẻ như 2 tuổi. Nó gần như luôn luôn xảy ra ở nam giới.

Không có cách chữa trị hội chứng Hunter. Điều trị hội chứng liên quan đến việc quản lý triệu chứng và biến chứng Hunter.

Các triệu chứng

Hội chứng Hunter là một loại của một nhóm các thừa hưởng chứng rối loạn trao đổi chất được gọi là mucopolysaccharidosis (MPS), và hội chứng Hunter được gọi là MPS II. Có hai kiểu phụ của hội chứng Hunter, MPS IIA và IIB MPS. Các triệu chứng khác nhau tùy theo phân nhóm.

Loại IIA MPS (khởi phát sớm)

Khởi phát sớm hội chứng Hunter (MPS IIA) là phổ biến hơn và nghiêm trọng hơn của hai loại hình và thường xuất hiện khoảng 2 tuổi đến năm 4 tuổi. Hình thức rối loạn có thể dẫn đến chậm phát triển tâm thần nghiêm trọng của thời thơ ấu muộn. Trẻ em với hình thức của hội chứng này thường không sống quá tuổi thiếu niên.

Các dấu hiệu và triệu chứng của MPS IIA bao gồm:

Một sự suy giảm kỹ năng phát triển, thường là ở độ tuổi từ 1, 2 và 3.

Mặt tính năng thô, bao gồm cả dày lưỡi, môi và lỗ mũi.

Mũi và lỗ mũi loe rộng.

Bàn tay quắp.

Lưỡi nhô ra.

Bất thường kích thước xương hoặc hình dạng và bất thường xương khác.

Mở rộng nội bộ cơ quan như gan và lá lách, kết quả là bụng phình.

Hô hấp khó khăn, bao gồm ngưng thở khi ngủ, một tình trạng mà liên tục ngưng thở trong khi ngủ.

Rối loạn tim mạch, như dày tiến triển của các van tim, cao huyết áp (tăng huyết áp) và tắc nghẽn các mạch máu.

Tầm nhìn mất mát, thiệt hại từ sự thoái hóa của các tế bào nắm bắt ánh sáng và sự tích tụ các mảnh vỡ tế bào trong não gây áp lực lên thần kinh thị giác và mắt.

Da tổn thương trên cánh tay sau và phía trên.

Mất thính tiến triển.

Hành vi hung hăng.

Còi cọc, thường là sau khi 4 hoặc 5 tuổi.

Cổ cứng.

Tiêu chảy.

Loại MPS IIB (khởi đầu muộn)

Khởi phát muộn hội chứng Hunter (MPS IIB) là nhẹ hơn và gây ra các triệu chứng ít nghiêm trọng xuất hiện sau này. Hình thức này thường được chẩn đoán sau tuổi 10, và có thể không được phát hiện cho đến khi trưởng thành. Trí tuệ và phát triển xã hội thường gần như bình thường. Những người bị loại Hunter hội chứng có thể sống vào tuổi 50.

Các dấu hiệu và triệu chứng của MPS IIB bao gồm:

Bất thường kích thước xương hoặc hình dạng và bất thường xương khác, nhưng ít nghiêm trọng hơn ở MPS IIA.

Hơi còi cọc.

Nghèo tầm nhìn ngoại vi.

Cổ cứng.

Nghe kém.

Hội chứng ống cổ tay.

Ngủ ngưng thở.

Đến gặp bác sĩ khi

Hunter hội chứng là không phổ biến, nhưng nếu nhận thấy những thay đổi về hình khuôn mặt của con, một sự mất mát của các kỹ năng, hoặc các dấu hiệu hoặc triệu chứng liệt kê ở trên, nói chuyện với bác sĩ chăm sóc chính con mình. Anh ta hoặc cô ta có thể thực hiện một đánh giá và giúp quyết định xem cần một chuyên gia hoặc tìm kiếm thử nghiệm thêm nữa.

Nguyên nhân

Hunter hội chứng xảy ra khi một enzyme cần thiết để phá vỡ các loại đường phức tạp gọi là glycosaminoglycans.

Ở những người bị ảnh hưởng, các men này được tìm thấy trong các bộ phận của các tế bào của cơ thể được gọi là lysosome. Các lysosome sử dụng enzym để phá vỡ glycosaminoglycans, như một phần của tái chế bình thường của cơ thể và quá trình đổi mới. Trong người bị hội chứng Hunter hoặc hình thức khác của MPS, các enzym này hoặc bị thiếu hoặc không hoạt động được.

Thông thường, các chất dinh dưỡng được chia nhỏ theo lysosome giúp cơ thể xây dựng xương, sụn, gân, giác mạc, da và mô liên kết, và chất lỏng bôi trơn khớp.

Khi enzyme này không hoạt động, glycosaminoglycans không thu thập trong máu, tế bào và mô liên kết, gây thiệt hại lâu dài và tiến triển. Hunter hội chứng và các hình thức khác của MPS đôi khi gọi là rối loạn lưu trữ lysosomal.

Trong trường hợp hội chứng Hunter, các enzyme bị mất hoặc bị hỏng hóc được gọi là iduronate – 2-sulfatase.

Hunter hội chứng phát triển khi một nhiễm sắc thể khiếm khuyết được kế thừa từ người mẹ của đứa trẻ.

Yếu tố nguy cơ

Có hai yếu tố nguy cơ chính đối với hội chứng Hunter phát triển:

Lịch sử gia đình. Hunter là hội chứng gây ra bởi một nhiễm sắc thể khiếm khuyết, và một đứa trẻ phải kế thừa các nhiễm sắc thể khiếm khuyết để phát triển bệnh. Hunter hội chứng là những gì được biết đến như một bệnh lặn trên nhiễm sắc thể X. Điều này có nghĩa rằng phụ nữ mang nhiễm sắc thể X gây bệnh khiếm khuyết và có thể vượt qua nó trên lâm sàng.

Giới tính. Hunter hội chứng gần như luôn luôn xảy ra ở nam giới. Cô gái ít có nguy cơ phát triển bệnh này, vì họ thừa hưởng hai nhiễm sắc thể X. Nếu một trong các nhiễm sắc thể X là khiếm khuyết, bình thường nhiễm sắc thể X của họ có thể cung cấp một gen hoạt động. Nếu nhiễm sắc thể X của một cậu bé là khiếm khuyết, tuy nhiên, không có một nhiễm sắc thể X bình thường để bù đắp cho vấn đề này.

Các biến chứng

Một loạt các biến chứng có thể xảy ra với hội chứng Hunter tùy thuộc vào loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Đây có thể bao gồm:

Biến chứng hô hấp. Tất cả các hình thức của MPS, bao gồm hội chứng Hunter, liên quan đến các biến chứng hô hấp góp phần vào tình trạng khuyết tật của trẻ và đôi khi gây tử vong khi bệnh tiến triển. Lưỡi mở rộng, đặc lợi và dày của đường mũi và khí quản làm cho việc thở khó khăn. Trẻ em thường có tai và viêm xoang mãn tính, nhiễm trùng đường hô hấp và viêm phổi. Ngủ ngưng thở, một tình trạng mà thở liên tục bị gián đoạn trong khi ngủ, thường xuất hiện do co thắt khí quản.

Biến chứng tim mạch. Dày lên của mô liên kết với Hunter hội chứng có thể gây ra dày tiến triển của các van của tim. Điều này làm các van tim đóng không đúng cách. Kết quả là, các bộ phận tim và khác của cơ thể không nhận được máu hiệu quả. Khi bệnh tiến triển, những điều kiện này thường trở nên tồi tệ hơn và thường dẫn đến suy tim.

Dày lên của mô cũng có thể làm hẹp các động mạch chủ và các mạch máu khác. Điều này lại có thể dẫn đến bệnh cao huyết áp (huyết áp cao) và thu hẹp của động mạch trong phổi (phổi tăng huyết áp).

Xương và biến chứng mô liên kết. Việc lưu trữ của glycosaminoglycans không tiêu trong mô liên kết, kết quả trong những bất thường trong xương, khớp và dây chằng. Điều này làm giảm sự tăng trưởng của trẻ, gây ra đau và dị dạng giải phẫu, và làm cho khó khăn để di chuyển.

Gần như tất cả mọi người với Hunter hội chứng trải nghiệm độ cứng khớp, làm cho đau đớn. Độ cứng là do sưng các mô liên kết và bất thường của sụn và xương. Nếu trẻ em bị đau, người đó sẽ có khả năng di chuyển ít hơn, có thể dẫn đến độ cứng hơn và đau đớn.

Nhóm các bất thường thường nhìn thấy trong xương với Hunter hội chứng được gọi là ghép kênh dysostosis. Trẻ em có những bất thường có thể phát triển xương sống hình dạng bất thường và gai (kyphoscoliosis), xương sườn, cánh tay, ngón tay, chân và khung xương chậu. Sọ của họ có thể bất thường hoặc có gai trên. Các biến chứng này làm nhiều người bị hội chứng Hunter có. Những người trường hợp nhẹ có thể đạt chiều cao bình thường hoặc gần bình thường.

Thoát vị (Hernias) bẹn và rốn là phổ biến trong hội chứng Hunter. Chúng xảy ra vì những vấn đề với mô liên kết. Thoát vị xảy ra khi mô mềm, thường là một phần của ruột, hích thông qua một điểm yếu vào thành bụng dưới. Hernias liên quan đến hội chứng Hunter có thể trở nên khá lớn và thường là một trong những dấu hiệu đầu tiên của rối loạn. Mở rộng của gan và lá lách (hepatosplenomegaly) phổ biến trong hội chứng Hunter, có thể làm tăng áp suất trong bụng, gây ra thoát vị.

Não và các biến chứng hệ thần kinh. Một loạt các biến chứng thần kinh có thể có mặt và tiếp tục phát triển ở trẻ em với hội chứng Hunter. Nhiều vấn đề về thần kinh là do sự tích tụ các chất lỏng dư thừa trong não của trẻ (tràn dịch não). Áp lực từ những chất lỏng có thể gây ra các vấn đề về cột sống và có thể ảnh hưởng đến mắt và cơ quan cảm giác khác, có thể gây đau đầu nghiêm trọng, cản trở tầm nhìn, và thay đổi trạng thái tinh thần của trẻ. Vị trí của một shunt có thể giúp tiêu thoát nước dư thừa và làm giảm áp lực lên cột sống. Kiểm tra hình ảnh cũng có thể tiết lộ một loạt các cấu trúc nang giống như trong các bộ phận của não.

Cũng có thể phát triển một tình trạng mà các màng bao quanh tủy sống có thể trở nên dày và sẹo (phì đại pachymeningitis cổ tử cung). Điều này gây ra áp lực và nén của tủy sống. Kết quả là, có thể phát triển sự mệt mỏi ở chân và dần dần suy yếu và trở nên ít vận động cơ thể.

Rối loạn khác, chẳng hạn như hội chứng ống cổ tay, có thể là do nén dây thần kinh, điều đó xảy ra do biến dạng xương và lưu trữ của glycosaminoglycans trong các mô.

Hành vi bất thường có thể phát triển ở trẻ em với nhiều trường hợp nghiêm trọng của hội chứng Hunter. Thường phát triển tâm thần của trẻ sẽ trở thành bị ảnh hưởng trong độ tuổi từ 2 và 6. Một số trẻ em hiếu động và có vấn đề chú ý hoặc theo hướng dẫn. Cũng có thể hành xử hung hăng và dường như không thể cảm nhận nguy hiểm. Khi giảm tổng thể hoạt động thể chất, các vấn đề hành vi có xu hướng trở nên ít nghiêm trọng.

Động kinh cũng có thể xảy ra ở trẻ em có hội chứng Hunter.

Phục hồi từ các bệnh khác. Hãy nhận biết rằng thời gian phục hồi từ bệnh tật tuổi thơ bình thường có thể dài hơn cho trẻ em với Hunter và MPS hội chứng khác. Kết quả là, hãy chắc chắn để có biện pháp phòng ngừa nói chung – ví dụ, cho con tiêm phòng cúm và đảm bảo con nhận được tất cả các chủng ngừa cần thiết.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Em bé sinh ra với hội chứng Hunter hầu như luôn luôn xuất hiện khỏe mạnh khi sinh. Thay đổi trong các tính năng trên khuôn mặt thường là đầu tiên nhận thấy dấu hiệu cho thấy có điều gì đó không đúng.

Để xác định chẩn đoán của Hunter hội chứng, bác sĩ sẽ thực hiện trong máu, nước tiểu, xét nghiệm mẫu mô tìm glycosaminoglycans dư thừa trong nước tiểu của con em hoặc thiếu hụt một enzyme trong dịch cơ thể hoặc các tế bào của con. Ngoài ra, một phân tích di truyền có thể xác định chẩn đoán.

Đôi khi một vấn đề sức khỏe có thể dẫn đến một chẩn đoán hội chứng Hunter. Ví dụ, nếu con đã bị viêm phổi tái phát, chụp X – quang có thể hiển thị hình dạng bất thường xương sống và xương sườn, dấu hiệu thường gặp của hội chứng này. Phát hiện này có thể dẫn đến kiểm tra và chẩn đoán thêm của bệnh. Tuy nhiên, do rối loạn tiến triển từ từ và dấu hiệu và triệu chứng của nó trùng với một số rối loạn khác, dứt khoát chẩn đoán có thể mất một thời gian.

Kiểm tra trước khi sinh

Trước khi sinh thử nghiệm của chất lỏng bao quanh các em bé (ối) hoặc của một mẫu tế bào từ nhau thai (chorionic lấy mẫu sinh thiết gai) có thể xác minh nếu con chưa sinh mang một bản sao của gen khiếm khuyết hoặc bị ảnh hưởng với các rối loạn.

Phương pháp điều trị và thuốc

Bởi vì không có chữa bệnh cho Hunter hội chứng, điều trị tập trung vào quản lý các dấu hiệu, triệu chứng và biến chứng để cung cấp một số cứu trợ khi bệnh tiến triển.

Phương pháp điều trị mới

Mặc dù không có chữa bệnh cho Hunter hoặc hội chứng MPS khác, một số phương pháp điều trị được trong giai đoạn đầu của họ đã có một số thành công bằng cách làm chậm sự tiến triển của bệnh, và giảm bớt mức độ nghiêm trọng của nó.

Những phương pháp điều trị mới bao gồm:

Ghép tủy xương. Nếu một nhà tài trợ lành mạnh phù hợp với máu của và loại mô, ghép tủy xương có thể được dùng để điều trị một số triệu chứng ở dạng nhẹ của hội chứng Hunter. Tủy xương được lấy từ hông của nhà tài trợ và được cấy ghép cho con  bằng cách tiêm vào tĩnh mạch của mình. Điều trị này có thể giúp giảm các vấn đề về hô hấp, di động và tim, gan và chức năng lá lách. Nó cũng có thể giúp ngăn ngừa suy thoái tâm thần của trẻ. Điều trị này sẽ không giúp đỡ với vấn đề về xương hoặc tầm nhìn.

Enzyme điều trị. Điều trị này sử dụng con người tạo ra hay biến đổi gen enzyme, được tiêm trực tiếp vào máu để thay thế các enzyme bị mất hoặc bị lỗi và giảm bớt triệu chứng bệnh. Điều trị này vẫn còn đang được nghiên cứu.

Gene trị liệu. Thay thế các nhiễm sắc thể chịu trách nhiệm về sản xuất các enzyme thiếu có thể chữa trị hội chứng Hunter, nhưng nghiên cứu nhiều hơn nữa là cần thiết.

Điều trị các biến chứng

Cứu trợ cho các biến chứng hô hấp. Loại bỏ amiđan vòm họng có thể mở đường thở của trẻ và làm giảm chứng ngưng thở khi ngủ. Nhưng khi bệnh tiến triển, mô tiếp tục dày lên và những vấn đề này có thể trở lại. Thiết bị thở sử dụng áp suất không khí để giữ cho đường thở mở – như áp lực liên tục thông khí tích cực (CPAP) hoặc hai mức áp suất đường thở dương (BiPAP) – có thể giúp với vật cản đường hô hấp trên và ngưng thở khi ngủ. Giữ mở đường thở của trẻ cũng có thể tránh oxy trong máu thấp (thiếu oxy).

Giải quyết các biến chứng tim mạch. Bác sĩ sẽ muốn xem chặt chẽ các biến chứng tim mạch như huyết áp cao, tiếng thổi tim và van tim bị rò rỉ. Nếu có vấn đề nghiêm trọng về tim mạch, bác sĩ có thể đề nghị phẫu thuật thay van tim.

Điều trị cho các vấn đề mô xương và liên kết. Bởi vì hầu hết trẻ em bị hội chứng Hunter không lành tốt và thường có biến chứng sau phẫu thuật, lựa chọn được giới hạn để giải quyết các biến chứng xương và mô liên kết. Ví dụ, phẫu thuật để ổn định cột sống bằng cách sử dụng phần cứng nội bộ là khó khăn khi xương dễ vỡ.

Tính linh hoạt chung của con quý vị có thể được cải thiện với vật lý trị liệu, trợ giúp và duy trì chức năng. Tuy nhiên, vật lý trị liệu không thể ngăn chặn sự suy giảm tiến triển về chuyển động chung. Thậm chí có thể cần phải sử dụng xe lăn vì đau đớn và sức chịu đựng giới hạn.

Phẫu thuật có thể sửa chữa thoát vị vì sự yếu kém trong mô liên kết, kết quả thường không phải là lý tưởng. Thủ tục này thường cần phải được lặp đi lặp lại. Một lựa chọn là để quản lý thoát vị với giàn hỗ trợ chứ không phải phẫu thuật vì có nguy cơ của gây mê và phẫu thuật.

Quản trị các biến chứng thần kinh. Các vấn đề liên quan đến sự tích tụ của chất lỏng và các mô xung quanh não và tủy sống là khó khăn để giải quyết vì những rủi ro vốn có trong việc điều trị các bộ phận của cơ thể. Bác sĩ có thể đề nghị phẫu thuật để thoát chất lỏng dư thừa hoặc loại bỏ các mô xây dựng lên. Nếu có động kinh, bác sĩ có thể kê toa cho thuốc chống co giật.

Quản lý các vấn đề hành vi. Nếu phát triển các hành vi bất thường như là kết quả của hội chứng Hunter, cung cấp một môi trường gia đình an toàn là một trong những cách quan trọng nhất có thể quản lý các thách thức này. Điều trị các vấn đề hành vi với các thuốc đã có thành công hạn chế bởi vì hầu hết các thuốc có tác dụng phụ có thể làm cho các biến chứng khác của bệnh, chẳng hạn như vấn đề về hô hấp thậm chí còn tồi tệ hơn.

Giải quyết các vấn đề giấc ngủ. Các mô hình giấc ngủ của một đứa trẻ bị hội chứng Hunter càng trở nên vô tổ chức, gây ra một số trẻ em hoạt động suốt ngày đêm. Thuốc bao gồm thuốc an thần và đặc biệt là melatonin có thể cải thiện giấc ngủ. Giữ một lịch trình nghiêm ngặt trước khi đi ngủ và đảm bảo rằng ngủ trong một căn phòng tối tăm cũng có thể giúp đỡ. Ngoài ra, việc tạo ra một môi trường an toàn ngủ – đặt nệm trên sàn, đệm các bức tường, loại bỏ tất cả đồ nội thất cứng, đặt chỉ mềm, đồ chơi an toàn trong phòng có thể giúp phần còn lại dễ dàng hơn nếu biết có ít cơ hội cho các thương tích.

Đối phó và hỗ trợ

Hỗ trợ cho bạn và gia đình

Những thách thức cho cha mẹ, gia đình và người chăm sóc trẻ em khuyết tật nặng là rất lớn. Tham gia một nhóm hỗ trợ cho các phụ huynh có con với Hunter MPS hội chứng hoặc triệu chứng khác, có thể là một cách tuyệt vời để có được thông tin thực tế và chiến lược sống hàng ngày từ các bậc cha mẹ khác trong những tình huống tương tự như của riêng mình. Nhiều gia đình thường tìm thấy tình cảm và khuyến khích trong các nhóm hỗ trợ. Hãy hỏi bác sĩ nếu có một nhóm trong khu vực .

Việc giám sát mạnh mẽ có thể cần thiết, có thể làm bạn và người chăm sóc trở thành thể chất, tinh thần và tình cảm. Điều quan trọng để có được sự giúp đỡ từ các thành viên khác trong gia đình và tìm các loại hỗ trợ khác.

Nếu thời gian nghỉ ngơi chăm sóc có sẵn, tận dụng lợi thế của nó có thể có một giai đoạn nghỉ ngơi và có hiệu quả hơn trong thời gian dài để đáp ứng những thách thức hằng ngày chăm sóc cho một đứa trẻ có nhu cầu đặc biệt.

Cho người khác biết

Do đường thở hẹp, những người có Hunter hội chứng thường gặp khó khăn nhận được một ống thở (được đặt nội khí quản) để gây mê. Có thể lưu ý này về chăm sóc trẻ em hoặc các hình thức trường học để các nhân viên cấp cứu có thể được cảnh báo về thực tế này, trong trường hợp có khẩn cấp. Một chuyên gia gây mê có kinh nghiệm (bác sĩ gây mê) nên thực hiện đặt nội khí quản của một người có hội chứng Hunter.

Phòng chống

Hunter là một hội chứng rối loạn di truyền. Nói chuyện với bác sĩ hoặc nhân viên tư vấn di truyền, nếu đang suy nghĩ về việc có con và bạn hoặc bất kỳ thành viên của gia đình có một rối loạn di truyền hay tiền sử gia đình của rối loạn di truyền. Nếu nghĩ rằng có thể là di truyền, các xét nghiệm di truyền có sẵn. Nếu đã có con với Hunter hội chứng, có thể tìm những lời khuyên của bác sĩ hoặc nhân viên tư vấn di truyền trước khi có con nhiều hơn nữa.

Thàeo Dieutri.vn

• Rất hiếm gồm các loại như: Adenoma, Hémagioma, Lipoma myoma angiomyolipoma nearofibroma. Các loại bướu này thường có kích thước nhỏ dưới 1-2 cm đường kính. Những bướu có kích thước lớn hơn có biểu hiện lâm sàng giống như bướu ác tính mà chỉ có thể chẩn đoán phân biệt được nhờ xét nghiệm giải phẫu bệnh khối thận có bướu đã cắt.

B. BƯỚU ÁC TÍNH

I. Ở TRẺ EM:

• Có nguồn gốc từ trung phôi bào thận nên được gọi là Nephroblastoma hay bướu Wilm. Triệu chứng lâm sàng nghèo nàn nên chỉ được phát hiện ở giai đoạn muộn khi bướu đã lớn. Các triệu chứng có thể là tiểu máu vi thể, cao huyết áp, sốt, tăng hồng cầu hay bạch cầu.

II. Ở NGƯỜI LỚN:

Bướu thận thường thuộc loại Adenocarcinoma hay bướu Grawitz.

1. Giải phẫu bệnh và tiến triển:

• Bướu thường có đường kính trên 3 cm và nằm một trong hai cực của thận. Khi bướu lớn có thể chèn ép các cơ quan lân cận gây biến dạng, lệch hướng đài thận, bể thận và mạch máu. Cả tĩnh mạch chủ lẫn tĩng mạch thận có thể bị xâm lấn, vì vậy có thể gây hội chứng thận hư và rối loạn chức năng gan. Ðôi khi bướu ăn dọc tĩnh mạch chủ dưới lên đến nhĩ thất phải. Khi tĩnh thận bị bế tắc có thể gây trướng tĩnh mạch tinh. Nếu bướu phát triển cực lớn có thể đẩy lệch các cơ quan trong ổ bụng như Dạ dày, Ruột non, Lách hoặc đẩy cơ hoành lên trên hoặc xâm lấn cả các cơ quan lân cận như Tá tràng, Cơ lưng. Vi thể các tế bào bướu dạng tế bào ống thận mà độ biệt hoá nói lên độ ác tính của bướu, Tế bào càng kém biệt hoá độ ác tính càng cao.
• Ngoài ra thận cũng có thể bị di căn từ một bướu nguyên phát ở nơi khác trong cơ thể nhất là bướu phế quản.
• Di căn của bướu thận thực hiện theo đường máu để đi đến Gan, Phổi, Xương, Não.

 2. Biểu hiện lâm sàng:

 Có tam chứng cổ điển là tiểu máu, đau và khối u.

a/ Tiểu ra máu: Thường đại thể và không kèm cảm giác đau, nó có thể xuất hiện đột ngột rồi tự biến đi mà không liên quan đến điều trị.

b/ Ðau: Có thể là triệu chứng đầu tiên nhưng cũng thường là biểu hiện muộn . Có thể đau tức vùng hông hay đau bão thận hoặc các triệu chứng tiêu hoá, đường mật do sự xâm lấn hay đẩy lệch các cơ quan này.

c/ Khối u:khi khám thấy thường là bệnh ở giai đoạn muộn vì thận nằm khá sâu và cao, nhất là thận trái.

• Khi bướu cố định không di động có nghĩa là đã xâm lấn các cơ quan lân cận, nếu tĩnh mạch chủ bị chèn ép sẽ làm xuất hiện đột ngột nang nước tinh mạc, trướng tĩnh mạch tinh hoặc các tĩnh mạch trên bụng dãn nở giống như trong tăng áp tĩnh mạch cửa do xơ gan.
• Có thể nghe thấy âm thổi tâm thu trên vùng bướu, Tim lớn cao huyết áp tâm trương do có dò động mạch – tĩnh mạch.
• Ðôi khi bướu thận chỉ cho những biểu hiện mơ hồ như sốt nhẹ kéo dài, sụt cân, dễ mệt, thiếu máu hoặc ghi nhận khối bướu vùng hông mà không có triệu chứng nào khác.
• Ngoài ra bướu có thể chỉ biểu hiện bằng các dấu hiệu của di căn như hạch thượng đòn, phù hai chân, gan lớn ……..

 3. Chẩn đoán dựa vào:

a/ UIV:Hình ảnh biến dạng lệch hướng đài bể thận do một khối u từ chủ mô chèn ép.

b/ Siêu âm: Giúp chẩn đoán khác chính xác, cho cấu trúc ÉCHO dầy hay hỗn hợp, bờ giới hạn rõ hay không, đều hay không đều tùy theo độ xâm lấn. Bướu bên thận phải cần xem thêm tĩnh mạch chủ nếu có những nốt ECHO dầy là có thể có xâm lấn. Ngoài ra, trên siêu âm có thể phát hiện hạch cạnh động mạch chủ do di căn.

c/ Ðộng mạch thận đồ:

Cho thấy hình ảnh tăng sinh mạch máu vùng bướu.

d/ CT Scan hay Cavography:

Không những giúp chẩn đoán mà còn giúp đánh giá sự xâm lấn hay bành trướng của bướu đến cơ quan lân cận hoặc tĩnh mạch chủ dưới.

4. Ðiều trị:

Chủ yếu là phẫu thuật cắt bỏ trọn thận với lớp mỡ quanh thận và nạo hạch nếu cần.

III. BƯỚU ÐÀI BỂ THẬN:

• Thường là loại tế bào chuyển tiếp (niệu mạc – urothelium). Ðôi khi niệu mạc có thể bị chuyển sản (Metaplasia) trở thành tế bào gai (Squamous cells) và gây ra ung thư tế bào tuyến (adenocarcinoma) thường kết hợp với sỏi bể thận lâu ngày không điều trị. bướu có thể ăn lan từ bể thận xuống Niệu quản và chỉ phát hiện nhờ tiểu ra máu khi bướu đã ăn đến bọng đái, chẩn đoán dựa vào UIV, UPR, soi Niệu quản bể thận , tế bào học nước tiểu, đôi khi làm động mạch đồ.
• Ðiều trị thường phải cắt bỏ toàn thể thận, Niệu quản kể cả cắt bổ xung quanh miệng Niệu quản nằm trong Bọng đái. Khi bướu xâm đã lấn ra các tổ chức vùng chậu hay mỡ quanh bể thận thì cần xạ trị phối hợp sau mổ hoặc hoá trị nếu bướu chỉ xâm lấn tại chỗ.

Định nghĩa

Hội chứng Cushing ‘s là một tình trạng xảy ra khi cơ thể tiếp xúc với liều lượng cao của hormone cortisol trong một thời gian dài. Nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng Cushing ‘s, đôi khi được gọi là hypercortisolism, là sử dụng các thuốc corticosteroid uống. Các điều kiện khác cũng có thể xảy ra khi cơ thể quá nhiều cortisol.

Quá nhiều cortisol có thể có một số các dấu hiệu của hội chứng Cushing, dấu ấn của một bướu béo giữa vai, khuôn mặt tròn và màu hồng hoặc căng, đánh dấu màu tím trên da. Hội chứng Cushing ‘s cũng có thể dẫn đến huyết áp cao, mất xương và bệnh tiểu đường.

Điều trị cho hội chứng Cushing có thể trở lại sản xuất cortisol của cơ thể bình thường và đáng chú ý cải thiện các triệu chứng. Việc điều trị trước đó bắt đầu, cơ hội tốt hơn để phục hồi.

Các triệu chứng

Triệu chứng của hội chứng Cushing thường gặp bao gồm:

Béo trung tâm, đặc biệt là xung quanh giữa vai và trên lưng.

Mệt mỏi.

Cơ yếu.

Khuôn mặt tròn.

Mặt đỏ bừng.

Bướu béo hoặc bướu giữa vai.

Màu hồng hoặc căng đánh dấu màu tím trên da của bụng, bắp đùi, ngực và cánh tay.

Da mỏng và dễ vỡ, bầm tím dễ dàng.

Chậm chữa lành vết cắt, vết cắn của côn trùng và nhiễm trùng .

Trầm cảm, lo lắng và dễ cáu gắt.

Mất kiểm soát cảm xúc.

Lông, tóc dày hơn hoặc nhiều hơn có thể nhìn thấy.

Mụn.

Không thường xuyên hoặc vắng mặt thời kỳ kinh nguyệt ở nữ.

Giảm ham muốn tình dục.

Liệt dương ở nam giới.

Mới hoặc trở nên tồi tệ của huyết áp cao.

Không dung nạp glucose có thể dẫn đến bệnh tiểu đường.

Nhức đầu.

Mất xương, dẫn đến gãy xương.

Nếu đang dùng thuốc corticosteroid để điều trị một bệnh, chẳng hạn như bệnh suyễn, viêm khớp, bệnh viêm ruột, kinh nghiệm và các dấu hiệu và triệu chứng mà có thể cho thấy hội chứng Cushing, hãy gặp bác sĩ  để đánh giá. Thậm chí nếu không sử dụng các loại thuốc này và có triệu chứng cho thấy sự hiện diện có thể của hội chứng Cushing ‘s, hãy liên hệ với bác sĩ.

Nguyên nhân

Hệ thống nội tiết bao gồm các tuyến sản xuất hormone, trong đó quy định các quá trình trong cơ thể. Những tuyến bao gồm các tuyến thượng thận, tuyến yên, tuyến giáp, tuyến cận giáp, tuyến tụy, buồng trứng (ở nữ) và tinh hoàn (ở nam giới).

Tuyến thượng thận sản xuất một số hormone, bao gồm cả cortisol. Cortisol đóng nhiều vai trò trong cơ thể. Ví dụ, cortisol giúp điều chỉnh áp suất máu và giữ cho hệ thống tim mạch hoạt động bình thường. Nó cũng giúp cơ thể phản ứng với stress và điều chỉnh cách thức chuyển đổi (chuyển hóa) protein, carbohydrates và chất béo trong khẩu phần ăn thành năng lượng sử dụng được. Tuy nhiên, khi mức cortisol quá cao trong cơ thể, có thể phát triển hội chứng Cushing ‘s.

Vai trò của corticosteroid

Hội chứng Cushing là có thể phát triển từ một nguyên nhân bắt nguồn từ bên ngoài của cơ thể (ngoại sinh của hội chứng Cushing). Dùng thuốc corticosteroid liều cao trong một khoảng thời gian dài có thể dẫn đến hội chứng Cushing ‘s. Các loại thuốc này, chẳng hạn như prednisone, dexamethasone và methylprednisolone, có tác dụng tương tự như hiện cortisol được sản xuất bởi cơ thể.

Bác sĩ có thể kê toa corticosteroid để điều trị các bệnh viêm, chẳng hạn như viêm khớp dạng thấp, lupus và bệnh suyễn hoặc để ngăn chặn cơ thể từ chối một cơ quan cấy ghép. Vì liều cần thiết để điều trị các bệnh này thường cao hơn nhu cầu lượng cortisol trong cơ thể bình thường mỗi ngày, tác dụng quá mức của cortisol có thể xảy ra.

Mọi người cũng có thể phát triển Cushing từ corticosteroid tiêm – ví dụ, lặp đi lặp lại tiêm cho đau khớp và đau lưng. Trong khi một số loại thuốc hít steroid ( cho bệnh suyễn ) và các loại kem da steroid (đối với các rối loạn về da như eczema ) có trong các loại thuốc, chúng thường không liên quan đến hội chứng Cushing ‘s trừ khi liều rất cao.

Cơ thể dư thừa

Các điều kiện cũng có thể là do cơ thể dư thừa cortisol (nội sinh của hội chứng Cushing). Điều này có thể xảy ra từ sản xuất dư thừa của một hoặc cả hai tuyến thượng thận, hoặc dư thừa của các hormone adrenocorticotropic (ACTH) quy định về sản xuất cortisol thông thường. Trong những trường hợp, hội chứng Cushing ‘s có thể liên quan tới:

Một khối u tuyến yên. Khối u lành tính của tuyến yên, nằm ở đáy của não bộ, tiết ra một lượng dư thừa của ACTH, từ đó kích thích tuyến thượng thận làm cho nhiều cortisol. Khi hình thức của hội chứng này phát triển, nó được gọi là bệnh Cushing ‘s. Nó xảy ra thường xuyên hơn nhiều ở phụ nữ và là hình thức phổ biến nhất của hội chứng Cushing nội sinh.

Ung thư tiết ra ACTH lạc chỗ. Hiếm khi, một khối u phát triển trong một cơ quan mà thông thường không sản xuất ACTH, khối u sẽ bắt đầu tiết ra hoóc môn này, dẫn đến hội chứng Cushing ‘s. Những khối u, có thể lành tính hoặc ung thư thường được tìm thấy trong phổi, tuyến tụy, tuyến giáp hoặc tuyến ức.

Một bệnh chính tuyến thượng thận. Ở một số người, nguyên nhân của hội chứng Cushing là tiết cortisol quá nhiều mà không phụ thuộc vào sự kích thích từ ACTH và được liên kết với các rối loạn của tuyến thượng thận. Phổ biến nhất của các rối loạn là một khối u lành tính của vỏ thượng thận, được gọi là adenoma tuyến thượng thận. Các khối u ung thư của vỏ thượng thận là hiếm, nhưng chúng có thể gây ra hội chứng Cushing ‘s. Thỉnh thoảng, mở rộng lành tính của cả hai tuyến thượng thận có thể dẫn đến hội chứng Cushing ‘s.

Các biến chứng

Nếu không được điều trị kịp thời cho hội chứng Cushing ‘s, các biến chứng khác có thể xảy ra, chẳng hạn như:

Mất xương (loãng xương), do các tác hại của cortisol quá mức.

Cao huyết áp.

Sỏi thận.

Tiểu đường.

Thường xuyên hoặc nhiễm trùng bất thường.

Mất khối lượng cơ và sức mạnh.

Khi nguyên nhân của hội chứng Cushing là một khối u tuyến yên (bệnh Cushing ‘s), đôi khi nó có thể dẫn đến các vấn đề khác, chẳng hạn như can thiệp vào việc sản xuất kích thích tố khác mà tuyến yên điều khiển.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Hội chứng Cushing ‘s có thể khó chẩn đoán, đặc biệt là nội sinh của Cushing bởi vì các điều kiện khác cùng chia sẻ những dấu hiệu và triệu chứng.

Bác sĩ sẽ tiến hành kiểm tra lâm sàng, tìm kiếm dấu hiệu của hội chứng Cushing ‘s. Người đó có thể nghi ngờ hội chứng Cushing nếu có dấu hiệu như làm tròn của mặt, khối của mô mỡ ở vai và cổ và da mỏng với vết bầm tím và các dấu hiệu căng ra.

Nếu đã dùng thuốc corticosteroid lâu dài, bác sĩ có thể nghi ngờ rằng đã phát triển hội chứng Cushing như là một kết quả của thuốc này. Nếu không sử dụng một loại thuốc corticosteroid, các xét nghiệm chẩn đoán có thể giúp xác định nguyên nhân gây ra:

Nước tiểu và thử máu. Những bài kiểm tra đo lường mức độ hormone trong nước tiểu và máu và hiển thị cho dù cơ thể  được sản xuất quá nhiều cortisol. Đối với các xét nghiệm nước tiểu, có thể được yêu cầu lấy mẫu nước tiểu trong thời gian 24 giờ. Cả hai nước tiểu và mẫu máu sẽ được gửi đến phòng thí nghiệm để được phân tích với các mức cortisol.

Bác sĩ cũng có thể khuyên nên kiểm tra chuyên ngành khác khi đánh giá máu và nước tiểu để giúp xác định nếu là hội chứng Cushing hiện tại và để giúp xác định nguồn gốc cơ bản của bất kỳ sản xuất quá mức. Các xét nghiệm này thường liên quan đến việc đo lường mức độ cortisol trước và sau khi kích thích hoặc ức chế với các thuốc hormone khác.

Nước bọt. Mức cortisol bình thường lên xuống trong suốt cả ngày. Trong hội chứng Cushing những người không có mức độ cortisol giảm đáng kể qua đêm. Bằng cách phân tích mức độ cortisol từ một mẫu nhỏ nước bọt được thu thập vào cuối ban đêm, các bác sĩ có thể thấy nếu các mức cortisol quá cao, chỉ ra một chẩn đoán bệnh Cushing ‘s.

Hình ảnh. Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc quét hình ảnh cộng hưởng từ (MRI) quét có thể cung cấp hình ảnh của tuyến yên và tuyến thượng thận để xác định vị trí bất thường, chẳng hạn như các khối u.

Những thử nghiệm này giúp bác sĩ chẩn đoán hội chứng Cushing, cũng có thể loại trừ điều kiện y tế có dấu hiệu và triệu chứng tương tự. Ví dụ, hội chứng buồng trứng đa nang – một rối loạn hormone ở phụ nữ bị buồng trứng mở rộng – một số tình trạng của cùng một dấu hiệu và triệu chứng như Cushing, chẳng hạn như tốc độ tăng trưởng tóc quá mức và thời kỳ kinh nguyệt không đều. Trầm cảm, rối loạn ăn uống và nghiện rượu cũng có thể bắt chước một phần của hội chứng Cushing.

Phương pháp điều trị và thuốc

Điều trị hội chứng Cushing được thiết kế để hạ thấp mức độ cortisol trong cơ thể. Việc điều trị tốt nhất cho phụ thuộc vào nguyên nhân của hội chứng này. Điều trị tùy chọn bao gồm:

Giảm sử dụng corticosteroid. Nếu nguyên nhân của hội chứng Cushing là dài hạn sử dụng các thuốc corticosteroid, bác sĩ có thể giữ các dấu hiệu và triệu chứng Cushing  dưới sự kiểm soát bằng cách giảm liều lượng của thuốc trong một khoảng thời gian, trong khi vẫn quản lý đầy đủ bệnh suyễn, viêm khớp, hoặc điều kiện khác. Đối với nhiều người trong số những vấn đề y tế, bác sĩ có thể kê toa thuốc noncorticosteroid, mà sẽ cho phép giảm liều hoặc loại bỏ việc sử dụng corticosteroid hoàn toàn.

Không nên giảm liều thuốc corticosteroid hay ngưng thuốc một mình. Chỉ làm điều này dưới sự giám sát của bác sĩ. Ngừng đột ngột các thuốc này có thể dẫn đến mức thiếu cortisol. Từ từ giảm thuốc corticosteroid cho phép cơ thể tiếp tục sản xuất cortisol bình thường.

Phẫu thuật. Nếu nguyên nhân của hội chứng Cushing là một khối u, bác sĩ có thể khuyên nên loại bỏ hoàn tất phẫu thuật. Các khối u tuyến yên thường được loại bỏ bằng một giải phẫu thần kinh, có thể thực hiện các thủ tục qua mũi. Nếu một khối u hiện diện trong tuyến thượng thận, phổi hoặc tuyến tuỵ, các bác sĩ phẫu thuật có thể gỡ bỏ nó thông qua một hoạt động tiêu chuẩn hoặc trong một số trường hợp bằng cách sử dụng các kỹ thuật phẫu thuật xâm lấn tối thiểu với vết mổ nhỏ hơn.

Sau khi phẫu thuật, sẽ cần phải uống thuốc thay thế cortisol để cung cấp cho cơ thể có số chính xác của cortisol. Trong hầu hết trường hợp, cuối cùng sự quay trở lại sản xuất bình thường nội tiết tố tuyến thượng thận và bác sĩ có thể ngừng thuốc thay thế. Tuy nhiên, quá trình này có thể mất đến một năm hoặc lâu hơn. Trong một số trường hợp, người bị hội chứng Cushing không bao giờ trải nghiệm một chức năng thượng thận trở lại bình thường, sau đó cần điều trị thay thế suốt đời.

Bức xạ trị liệu. Nếu các bác sĩ phẫu thuật có thể không hoàn toàn loại bỏ các khối u tuyến yên, thường sẽ kê toa trị liệu phóng xạ được sử dụng kết hợp với hoạt động. Ngoài ra, bức xạ có thể được sử dụng cho những người không ứng cử thích hợp cho phẫu thuật. Bức xạ có thể được đưa ra trong liều nhỏ trong khoảng thời gian sáu tuần hoặc bằng một kỹ thuật gọi là Stereotactic radiosurgery hoặc bức xạ gamma – knife. Trong các thủ tục sau này được quản lý như là một điều trị duy nhất, liều một lượng lớn các bức xạ được gửi đến khối u, và phơi nhiễm bức xạ đến các mô xung quanh được giảm thiểu.

Thuốc. Trong một số trường hợp, khi phẫu thuật và xạ không bình thường hóa sản xuất cortisol, bác sĩ có thể tư vấn điều trị thuốc. Thuốc để kiểm soát sản xuất quá nhiều cortisol bao gồm ketoconazole, mitotane và metyrapone. Đôi khi thuốc cũng quy định trước khi phẫu thuật cho những người bị bệnh rất nặng. Làm như vậy có thể cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng của họ và giảm thiểu nguy cơ phẫu thuật của họ.

Trong một số trường hợp, các khối u hoặc điều trị của nó sẽ gây ra kích thích tố khác được sản xuất bởi tuyến yên hoặc tuyến thượng thận để trở thành thiếu và bác sĩ sẽ khuyên nên dùng thuốc thay thế hormone.

Nếu không có những lựa chọn điều trị có hiệu quả, bác sĩ có thể khuyên nên phẫu thuật loại bỏ tuyến thượng thận. Qui trình này sẽ chữa khỏi sản xuất vượt quá cortisol. Tuy nhiên, mức độ ACTH sẽ vẫn cao có thể gây ra vượt quá.

Còn lại không được điều trị, hội chứng Cushing là có thể dẫn đến tử vong. Tuy nhiên, thường xuyên nhất, phương pháp điều trị cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng và bình thường hóa mức độ cortisol.

Theo Dieutri.vn

Định nghĩa

Hạ đường huyết là một tình trạng đặc trưng bởi mức độ thấp bất thường lượng đường trong máu (glucose), nguồn năng lượng chính của cơ thể.

Hạ đường huyết thường liên quan với bệnh tiểu đường. Tuy nhiên, một loạt các điều kiện, nhiều người trong số họ hiếm, có thể gây ra lượng đường trong máu thấp ở những người không bị tiểu đường. Giống như sốt, hạ đường huyết chính nó không phải là một bệnh, đó là một chỉ báo của một vấn đề sức khỏe.

Ngay lập tức điều trị hạ đường huyết liên quan đến các bước nhanh chóng để có được lượng đường trong máu trở lại vào một phạm vi bình thường, hoặc với thực phẩm hoặc thuốc nhiều đường. Điều trị lâu dài đòi hỏi phải xác định và điều trị nguyên nhân cơ bản của hạ đường huyết.

Các triệu chứng

Não cần một nguồn cung cấp ổn định của lượng đường (glucose), bản thân nó không tự lưu trữ, sản xuất, cung cấp năng lượng. Nếu lượng đường quá thấp, như xảy ra với hạ đường huyết, nó có thể có những tác động trên não:

Nhầm lẫn, hành vi bất thường hoặc cả hai, chẳng hạn như không có khả năng để hoàn thành nhiệm vụ thường xuyên.

Rối loạn thị giác, như nhìn đôi và mờ mắt.

Động kinh, mặc dù không phổ biến.

Mất ý thức, mặc dù không phổ biến.

Hạ đường huyết cũng có thể gây ra những dấu hiệu và triệu chứng:

Tim đập nhanh.

Run.

Lo lắng.

Ra mồ hôi.

Đói.

Những dấu hiệu và triệu chứng không cụ thể hạ đường huyết. Có thể có nguyên nhân khác. Đo lượng đường trong máu tại thời điểm những dấu hiệu và triệu chứng là cách duy nhất để biết chắc chắn rằng là nguyên nhân hạ đường huyết.

Đến gặp bác sĩ khi

Nếu có các triệu chứng của hạ đường huyết xuất hiện, gặp bác sĩ. Hạ đường huyết nếu được xác nhận, có thể là một dấu hiệu của bất kỳ số lượng bệnh, tất cả đều có thể nghiêm trọng. Bằng cách gặp bác sĩ, có thể bắt đầu quá trình có các bệnh cơ bản được xác định và điều trị.

Nếu bị tiểu đường và có dấu hiệu hạ đường huyết không cải thiện từ việc ăn uống hoặc dùng thuốc đường, tìm sự giúp đỡ ngay lập tức. Ngoài ra, tìm sự giúp đỡ khẩn cấp nếu một ai đó biết những người có bệnh tiểu đường hoặc một lịch sử của hạ đường huyết định kỳ mất ý thức.

Nguyên nhân

Hạ đường huyết xảy ra khi lượng đường trong máu (glucose) giảm xuống mức quá thấp. Có nhiều lý do tại sao điều này có thể xảy ra, được phổ biến nhất tác dụng phụ của thuốc được sử dụng để điều trị bệnh tiểu đường. Nhưng để hiểu được cách hạ đường huyết xảy ra, nó giúp để biết làm thế nào cơ thể bình thường quy định sản xuất đường trong máu, hấp thụ và lưu trữ.

Quy định lượng đường trong máu

Trong quá trình tiêu hóa, cơ thể  bị phá vỡ carbohydrate từ thực phẩm – chẳng hạn như bánh mì, gạo, mì, trái cây, rau và các sản phẩm sữa – thành phân tử đường khác nhau. Một trong những phân tử đường glucose, nguồn năng lượng chính cho cơ thể. Glucose được hấp thụ trực tiếp vào máu sau khi ăn, nhưng nó không thể nhập vào các tế bào của hầu hết các mô mà không cần sự giúp đỡ của insulin – một hormone tiết ra từ tuyến tụy.

Khi mức độ glucose trong máu tăng lên, nó tín hiệu tế bào nhất định (beta cells) trong tuyến tụy, nằm phía sau dạ dày, để giải phóng insulin. Insulin lần lượt mở ra các tế bào để glucose có thể nhập và cung cấp nhiên liệu tế bào cần phải hoạt động đúng. Bất cứ thêm glucose được lưu trữ trong gan và cơ bắp dưới dạng glycogen. Quá trình này làm giảm mức độ glucose trong máu và ngăn cản nó đạt đến mức độ nguy hiểm cao. Khi lượng đường trong máu trở về bình thường, thì sự tiết insulin từ tuyến tụy hằng định.

Nếu không ăn nhiều giờ và máu giảm lượng đường, một hormone từ tuyến tụy  glucagon gọi là tín hiệu gan để phá vỡ lưu trữ glycogen và glucose phát hành trở lại vào máu. Điều này sẽ giúp lượng đường trong máu trong một phạm vi bình thường cho đến khi ăn một lần nữa.

Ngoài gan phá vỡ glycogen thành glucose, cơ thể cũng có khả năng sản xuất đường trong một quá trình gọi là gluconeogenesis. Quá trình này xảy ra chủ yếu trong gan, mà còn trong thận và sử dụng các chất khác nhau mà là tiền thân của glucose.

Có thể nguyên nhân có bệnh tiểu đường

Nếu bị tiểu đường, các tác dụng của insulin trên cơ thể giảm sút đáng kể, vì tuyến tụy không sản xuất đủ (bệnh tiểu đường tuyp1) hoặc bởi vì các tế bào  kém đáp ứng với nó (bệnh tiểu đường tuyp 2). Kết quả là, đường có xu hướng tích tụ trong máu và có thể đạt mức độ nguy hiểm cao. Để sửa vấn đề này, có thể dùng insulin hoặc các thuốc khác được thiết kế để lượng đường trong máu thấp hơn.

Nếu mất quá nhiều insulin hơn nhiều so với lượng đường trong máu, nó có thể làm lượng đường trong máu giảm quá thấp, dẫn đến hạ đường huyết. Hạ đường huyết cũng có thể dẫn nếu sau khi uống thuốc tiểu đường, không ăn nhiều như bình thường (nuốt glucose ít hơn) hoặc tập luyện nhiều hơn so với bình thường. Để ngăn chặn điều này xảy ra, có thể bác sĩ sẽ làm việc để tìm ra liều tối ưu phù hợp với ăn uống và thói quen thường xuyên hoạt động.

Có thể nguyên nhân mà không có bệnh tiểu đường

Hạ đường huyết ở những người không có bệnh tiểu đường là ít phổ biến hơn. Nguyên nhân có thể bao gồm:

Thuốc. Lấy thuốc của người khác, vô tình uống thuốc tiểu đường là một nguyên nhân có thể có của hạ đường huyết. Các thuốc khác có thể gây hạ đường huyết, đặc biệt là ở trẻ em hoặc ở những người bị suy thận. Một ví dụ là quinin, được sử dụng để điều trị chuột rút chân, cũng như bệnh sốt rét.

Tiêu thụ quá nhiều rượu. Uống rượu nhiều mà không ăn có thể chặn gan phát hành glycogen được lưu trữ thành glucose vào máu, gây hạ đường huyết.

Một số bệnh quan trọng. Bệnh gan nặng, như viêm gan nặng, có thể gây hạ đường huyết. Các rối loạn về thận, có thể giữ cho cơ thể không thải thuốc đúng, có thể ảnh hưởng đến nồng độ đường do sự tích tụ của các loại thuốc. Dài hạn vì đói, vì có thể xảy ra trong rối loạn ăn uống chán ăn tâm thần, có thể dẫn đến sự suy giảm các chất cơ thể cần trong gluconeogenesis, gây hạ đường huyết.

Khối u. Một khối u hiếm của tuyến tụy (insulinoma) có thể gây ra dư thừa insulin, dẫn đến hạ đường huyết. Các khối u khác có thể có kết quả trong sản xuất quá mức các chất giống như insulin. Hoặc các khối u có thể tự sử dụng đường quá nhiều. Mở rộng của các tế bào beta của tuyến tụy sản xuất insulin (nesidioblastosis) có thể gây ra quá nhiều insulin, làm hạ đường huyết. Những người đã trải qua phẫu thuật dạ dày có nguy cơ của tình trạng này.

Nội tiết thiếu sót. Một số rối loạn của tuyến thượng thận và tuyến của tuyến yên có thể dẫn đến sự thiếu hụt các hormone quan trọng điều tiết sản xuất glucose. Trẻ em có các rối loạn này là dễ bị hạ đường huyết hơn là người lớn.

Hạ đường huyết sau bữa ăn

Hầu hết hạ đường huyết xảy ra khi chưa ăn (khi đang ở trong tình trạng ăn chay), nhưng đó không phải luôn luôn như vậy. Đôi khi, hạ đường huyết xảy ra sau bữa ăn vì cơ thể sản xuất insulin nhiều hơn là cần thiết. Đây là loại hạ đường huyết, được gọi là phản ứng hoặc sau ăn hạ đường huyết, là điển hình ở những người đã có phẫu thuật dạ dày.

Các biến chứng

Nếu bỏ qua các triệu chứng của hạ đường huyết quá dài, có thể mất ý thức. Đó là vì não cần glucose để hoạt động.

Nhận biết các dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết không được điều trị sớm, hạ đường huyết có thể dẫn đến:

Co giật.

Mất ý thức.

Cái chết.

Mặt khác, nếu bị tiểu đường, phải cẩn thận không để tăng quá mức lượng đường trong máu . Nếu làm, có thể làm lượng đường trong máu tăng quá cao. Điều này cũng có thể nguy hiểm và có thể gây thiệt hại cho hệ thần kinh, mạch máu và các cơ quan khác nhau.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Để chẩn đoán hạ đường huyết, bác sĩ sẽ sử dụng bộ ba của Whipple, một phương pháp chẩn đoán đặt theo tên của bác sĩ phẫu thuật người Mỹ Allen Whipple. Whipple của bộ ba bao gồm các yếu tố sau:

Các dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết. Có thể không biểu hiện các dấu hiệu và triệu chứng của hạ đường huyết trong chuyến thăm đầu tiên với bác sĩ. Trong trường hợp này, bác sĩ có thể có nhanh chóng cho qua đêm. Điều này sẽ cho phép các triệu chứng hạ đường huyết xảy ra để họ có thể thực hiện một chẩn đoán. Nó cũng có thể sẽ cần phải trải qua mở rộng trong một bệnh viện. Hoặc, nếu các triệu chứng xảy ra sau bữa ăn, bác sĩ sẽ muốn kiểm tra lượng đường sau khi ăn.

Glucose trong máu thấp khi các dấu hiệu và triệu chứng xảy ra. Bác sĩ sẽ chỉ định một mẫu máu sẽ được phân tích trong phòng thí nghiệm.

Biến mất của các dấu hiệu và triệu chứng. Phần thứ ba của bộ ba chẩn đoán liên quan đến việc liệu các dấu hiệu và triệu chứng biến mất khi đường huyết được nâng lên.

Ngoài ra, bác sĩ có thể sẽ tiến hành một cuộc kiểm tra thể chất và xem xét bệnh sử.

Phương pháp điều trị và thuốc

Điều trị hạ đường huyết liên quan đến hai phương pháp cơ bản:

Ngay lập tức ban đầu điều trị nâng cao độ đường trong máu.

Điều trị tình trạng cơ bản gây ra hạ đường huyết, để ngăn chặn nó tái diễn.

Ngay lập tức ban đầu điều trị

Việc điều trị phụ thuộc vào các triệu chứng ban đầu. Triệu chứng ban đầu thường có thể được điều trị bằng đường tiêu thụ, chẳng hạn như ăn kẹo, uống nước ép trái cây hoặc dùng thuốc đường để nâng cao độ đường trong máu. Nếu các triệu chứng là nghiêm trọng hơn, làm suy yếu khả năng có đường bằng miệng,  có thể cần glucose tĩnh mạch hoặc tiêm glucagon. Nếu dễ bị nặng của hạ đường huyết, hãy hỏi bác sĩ nếu một kit glucagon có thể thích hợp.

Điều trị tình trạng cơ bản

Phòng chống hạ đường huyết thường xuyên đòi hỏi bác sĩ để xác định các điều kiện cơ bản và xử lý nó. Tùy thuộc vào nguyên nhân cơ bản, điều trị có thể bao gồm:

Thuốc. Nếu thuốc là nguyên nhân gây hạ đường huyết, bác sĩ có thể sẽ đề nghị thay đổi thuốc hoặc điều chỉnh liều lượng.

Khối u điều trị. Một khối u trong tuyến tụy được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ. Nesidioblastosis, mở rộng của các tế bào tuyến tụy làm cho insulin, thường điều trị bằng cách loại bỏ một phần của tuyến tụy.

Phòng chống

Nếu bị tiểu đường, Cẩn thận làm theo các kế hoạch quản lý bệnh tiểu đường bạn và bác sĩ đã phát triển.

Nếu không có bệnh tiểu đường nhưng định kỳ của hạ đường huyết, ăn bữa ăn nhỏ thường xuyên trong suốt cả ngày là một biện pháp ngăn chặn, khoảng cách để giúp ngăn ngừa lượng đường trong máu khỏi bị quá thấp. Tuy nhiên, cách tiếp cận này không phải là một chiến lược thích hợp lâu dài. Làm việc với bác sĩ để nhận dạng và điều trị các nguyên nhân cơ bản của hạ đường huyết.

Theo Dieutri.vn

Định nghĩa

Graves là hình thức phổ biến nhất của cường giáp, xảy ra khi hệ miễn dịch tấn công nhầm tuyến giáp làm cho nó sản xuất thừa các hormone thyroxine. Đây là cấp độ cao hơn rất nhiều thyroxine có thể tăng tỷ lệ trao đổi chất của cơ thể, có thể ảnh hưởng đến  trong nhiều cách, từ tâm trạng  để ngoại hình.

Graves hiếm khi đe dọa tính mạng. Mặc dù nó có thể phát triển ở mọi lứa tuổi và trong cả hai người đàn ông hay phụ nữ, Graves phổ biến hơn ở phụ nữ và thường bắt đầu sau tuổi 20.

Không có cách nào để ngăn chặn hệ miễn dịch tấn công tuyến giáp, nhưng phương pháp điều trị cho bệnh Graves có thể dễ dàng giảm triệu chứng và giảm việc sản xuất thyroxine.

I. CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH GRAVES – BASEDOW

Triệu chứng bệnh Graves có thể bao gồm:

• Lo lắng.
• Khó chịu.
• Khó ngủ.
• Mệt mỏi.
• Nhịp tim đập nhanh hoặc bất thường.
• Run tay hoặc ngón tay.
• Sự gia tăng mồ hôi.
• Nhạy cảm với nhiệt.
• Trọng lượng mất mát, mặc dù lượng thức ăn bình thường.
• Tóc giòn.
• Mở rộng các tuyến giáp (bướu cổ).
• Thay đổi trong chu kỳ kinh nguyệt.
• Bệnh mắt Graves

Cũng khá phổ biến cho mắt để thể hiện các dấu hiệu nhẹ của một tình trạng được gọi là bệnh mắt (ophthalmopathy) Graves. Trong ophthalmopathy Graves, nhãn cầu phình ra quá quỹ đạo bảo vệ (lồi mắt). Điều này xảy ra khi các mô và cơ đằng sau đôi mắt sưng lên và gây ra nhãn cầu di chuyển về phía trước. Bởi vì đôi mắt có thể bị đẩy về phía trước, mặt trước mắt có thể trở nên khô. Hút thuốc lá với Graves là năm lần nhiều khả năng hơn so với người không hút thuốc để phát triển Graves’ ophthalmopathy. Điều này có thể bởi vì hút thuốc ức chế sự hấp thu của thuốc kháng giáp trạng được sử dụng để điều trị bệnh Graves.

Graves ‘ophthalmopathy có thể gây ra những dấu hiệu và triệu chứng nhẹ:

• Rách và cảm giác sạn hay cát trong một hoặc cả hai mắt.
• Đỏ hoặc viêm mắt.
• Mở rộng của không gian giữa mi mắt.
• Sưng của nắp đậy và các mô xung quanh mắt.
• Nhạy cảm ánh sáng.
• Ít thường xuyên hơn, Graves ‘ophthalmopathy có thể tạo ra những dấu hiệu nghiêm trọng và triệu chứng:
• Loét trên giác mạc.
• Hạn chế cử động mắt.
• Mờ, giảm thị lực.

Bệnh da Graves

Một dấu hiệu bất thường của Graves là đỏ và sưng da, thường vào cẳng chân mào chày và trên đỉnh của bàn chân, gọi là Graves’ dermopathy.

Đến gặp bác sĩ khi

Gặp bác sĩ nếu có dấu hiệu và triệu chứng gợi ý bệnh Graves, đặc biệt là:

• Một tuyến giáp mở rộng .
• Nhô mắt.
• Lo lắng.
• Không dung nạp với nhiệt.
• Rung chuyển.
• Trọng lượng mất mát.

Tìm kiếm sự chăm sóc khẩn cấp nếu đang trải qua những dấu hiệu liên quan đến tim và các triệu chứng, như một nhịp tim nhanh hoặc bất thường.

II. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH GRAVES – BASEDOW

Các bác sĩ không biết những gì gây ra bệnh Graves. Thông thường, hệ thống miễn dịch  sử dụng các protein tự nhiên (kháng thể) và các tế bào máu trắng (bạch huyết) để giúp loại bỏ virus, vi khuẩn và các chất lạ (kháng nguyên) xâm nhập cơ thể.

Trong bệnh Graves, hệ thống miễn dịch nhầm lẫn tấn công tuyến giáp, nhưng thay vì phá hủy các tuyến, một kháng thể gọi là thyrotropin thụ kháng thể (TRAb) kích thích tuyến giáp để làm cho quá nhiều hormone tuyến giáp.

Tuyến giáp là một phần của hệ thống nội tiết, bao gồm một bộ sưu tập của các tuyến và các mô sản xuất kích thích tố. Các chất phối hợp nhiều hoạt động của cơ thể, từ tiêu hóa để trao đổi chất để sinh sản. Thyroxine, một hormone được sản xuất bởi tuyến giáp ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ thể và có liên quan đến việc kiểm soát tốc độ trao đổi chất.

YẾU TỐ NGUY CƠ CỦA BỆNH GRAVES – BASEDOW

Mặc dù nguyên nhân của Graves chưa được biết, các nhà nghiên cứu tin rằng một sự kết hợp của các yếu tố có thể xác định khả năng phát triển Graves, chẳng hạn như:

• Một lịch sử gia đình của bệnh.
• Phụ nữ có bảy lần dễ bị bệnh Graves hơn nam giới.
• Graves thường phát triển sau tuổi 20.
• Stress.
• Mang thai.
• Hút thuốc.

III. CÁC BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH GRAVES – BASEDOW

Bất cứ lúc nào cơ thể sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp, vì bệnh Graves hoặc nguyên nhân khác, nó có thể dẫn đến một số biến chứng:

Vấn đề về tim. Một số trong những biến chứng nghiêm trọng nhất của cường giáp liên quan đến tim. Chúng bao gồm một nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim được gọi là rung tâm nhĩ và suy tim sung huyết, một tình trạng mà trái tim không thể lưu thông máu, đủ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Các biến chứng này thường nghịch với điều trị thích hợp.

Giòn xương. Nếu không điều trị cường giáp cũng có thể dẫn đến yếu, xương dễ gãy (loãng xương). Sức mạnh của xương phụ thuộc một phần vào số lượng canxi và các khoáng chất khác mà có. Quá nhiều hormon tuyến giáp cản trở khả năng của cơ thể để kết hợp canxi vào xương.

Thyrotoxic khủng hoảng. Cường giáp cũng có những nơi có nguy cơ khủng hoảng thyrotoxic, một sự tăng cường đột ngột các dấu hiệu và triệu chứng, dẫn đến một cơn sốt, nhịp tim nhanh và thậm chí mê sảng. Biến chứng này hiếm gặp, nhưng nếu nó xảy ra, ngay lập tức tìm kiếm sự chăm sóc y tế.

XÉT NGHIỆM CHUẨN ĐOÁN BỆNH GRAVES – BASEDOW

Để chẩn đoán bệnh Graves, bác sĩ thường sử dụng các thủ tục này:

Khám nghiệm lâm sàng. Bác sĩ kiểm tra mắt để xem đang bị kích thích hoặc nhô ra và sẽ tìm hiểu xem nếu tuyến giáp được mở rộng. Vì Graves tăng sự trao đổi chất, bác sĩ sẽ kiểm tra mạch và huyết áp và tìm những dấu hiệu của chấn động. Bác sĩ cũng sẽ hỏi  về các triệu chứng và cá nhân và gia đình lịch sử y tế.

Mẫu máu. Bác sĩ sẽ có khả năng để xét nghiệm máu để xác định mức độ của tuyến giáp, kích thích hormone (TSH) và thyroxine. TSH được sản xuất bởi tuyến yên, là hormone thường kích thích tuyến giáp. Trong bệnh Graves, một kháng thể bất thường được gọi là TRAb bắt chước TSH, gây thyroxine cao ngay cả trong khi mức TSH vẫn còn thấp. Nếu có mức độ rất thấp của TSH và mức độ cao của thyroxine, bác sĩ có thể chẩn đoán bệnh Graves.

I – ốt phóng xạ hấp thu. Cơ thể cần iodine để làm thyroxine. Bằng cách cho một lượng nhỏ iốt phóng xạ và sau đó đo số lượng của nó trong tuyến giáp, bác sĩ có thể xác định tốc độ mà tuyến giáp có iốt. Một sự hấp thu iốt phóng xạ cao cho thấy tuyến giáp sản xuất quá nhiều thyroxine, như trường hợp bệnh Graves. Hấp thụ thấp xảy ra ở một số nguyên nhân khác của cường giáp.

IV. ĐIỀU TRỊ BỆNH GRAVES – BASEDOW

Không có điều trị để ngăn chặn hệ thống miễn dịch sản xuất các kháng thể gây ra bệnh Graves. Phương pháp điều trị để kiểm soát các dấu hiệu và triệu chứng của bệnh Graves được thiết kế để giảm việc sản xuất thyroxine hoặc để ngăn chặn hành động của mình. điều trị bệnh Graves bao gồm:

Beta blockers. Những loại thuốc này, trong đó bao gồm propranolol (Inderal), atenolol (TERNOMIN), metoprolol (Lopressor) và nadolol (Corgard), thường làm giảm các dấu hiệu và triệu chứng hyperthyroid, chẳng hạn như là một căng thẳng tim nhanh, tốc độ và chấn động. Những loại thuốc này không phải là chữa bệnh cho Graves vì cơ thể vẫn sẽ sản xuất quá nhiều thyroxine, nhưng chẹn beta chặn một số các hành động của các hormone tuyến giáp. Beta blockers thường được sử dụng kết hợp với các hình thức điều trị.

Thuốc chống tuyến giáp. Các thuốc theo toa, bao gồm propylthiouracil và methimazole (Tapazole), ngăn chặn tuyến giáp sản xuất quá nhiều hormone. Thông thường, điều trị bằng thuốc kháng giáp trạng tiếp tục cho ít nhất một năm. Đối với một số người bị bệnh Graves ‘, điều trị bằng thuốc kháng giáp trạng cho 1 – 2 năm gây ra thuyên giảm lâu dài của bệnh. Tuy nhiên, tái phát là khá phổ biến. Các thuốc này thường được sử dụng cùng với điều trị iốt phóng xạ hoặc phẫu thuật để giúp kiểm soát các dấu hiệu và triệu chứng. Cả hai loại thuốc có thể gây tổn thương gan nghiêm trọng, đôi khi dẫn đến tử vong. Nhưng propylthiouracil đã gây ra trường hợp nhiều hơn, do đó, nó thường chỉ nên được sử dụng khi  không thể chịu đựng được methimazole.

I – ốt phóng xạ điều trị. Để làm nội tiết tố tuyến giáp, cơ thể cần I – ốt và sử dụng bất cứ hình thức của I – ốt có sẵn trong máu. Khi có iốt phóng xạ, iốt thu thập trong tuyến giáp và qua thời gian phóng xạ phá hủy các tế bào tuyến giáp hoạt động quá mức. Điều này làm cho tuyến giáp thu nhỏ, và các vấn đề giảm dần, thường là trong vài tuần đến vài tháng.

Bởi vì điều trị nguyên nhân gây suy giảm hoạt động tuyến giáp, sẽ có thể sau này cần điều trị thyroxine để cung cấp cho cơ thể với số lượng bình thường của kích thích tố tuyến giáp. Điều trị không yêu cầu ở lại bệnh viện.

I – ốt phóng xạ điều trị có thể làm tăng nguy cơ của các triệu chứng mới hoặc trở nên tồi tệ của ophthalmopathy Graves. Tác dụng phụ này thường nhẹ và tạm thời, nhưng điều trị iốt phóng xạ có thể không được khuyến khích nếu  đã có trung bình đến vấn đề về mắt trầm trọng. Sau khi điều trị iốt phóng xạ, iốt không được lên tuyến giáp được bài tiết trong nước tiểu và nước bọt .

Phẫu thuật. Nếu không thể chịu đựng được một loại thuốc kháng giáp trạng và không muốn có iốt phóng xạ trị liệu, phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp (tuyến giáp) là một lựa chọn. Sau khi phẫu thuật, sẽ có thể cần điều trị thyroxine để cung cấp cho cơ thể với số lượng bình thường của kích thích tố tuyến giáp.

Rủi ro của phẫu thuật này bao gồm thiệt hại tiềm năng dây thanh và tuyến cận giáp, các tuyến nhỏ nằm cạnh tuyến giáp. Tuyến cận giáp tạo ra một hormone kiểm soát mức độ canxi trong máu. Các biến chứng rất hiếm dưới sự chăm sóc của một bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm trong phẫu thuật tuyến giáp.

Điều trị Graves ‘ophthalmopathy

Nếu Graves ảnh hưởng đến mắt (Graves’ ophthalmopathy), có thể quản lý các triệu chứng nhẹ bằng cách sử dụng nước mắt nhân tạo liberally trong ngày và bôi trơn gel vào ban đêm. Nếu các triệu chứng nặng hơn, bác sĩ có thể khuyên nên:

Thuốc. Điều trị bằng thuốc corticosteroid, chẳng hạn như prednisone, có thể làm giảm sưng phía sau nhãn cầu.

Phẫu thuật giải nén hốc mắt. Trong phẫu thuật này, bác sĩ loại bỏ các xương giữa hốc mắt (quỹ đạo) và các xoang – không gian không khí bên cạnh quỹ đạo. Điều này cho mắt  thoải mái trở lại vị trí ban đầu. Biến chứng có thể bao gồm nhìn đôi và tê môi.

Phẫu thuật cơ mắt. Các viêm nhiễm gây ra bởi bệnh Graves có thể ảnh hưởng đến các cơ mắt, làm cho quá ngắn để cho phép mắt phù hợp. Trong phẫu thuật cơ mắt, bác sĩ cắt giảm các cơ bắp mà nó gắn vào nhãn cầu và sau đó tái vị trí nó xa trở lại. Đôi khi, nhiều hơn một hoạt động là cần thiết.

Lăng kính.  Có thể nhìn đôi hoặc do bệnh hoặc như một tác dụng phụ của phẫu thuật cho bệnh Graves. Mặc dù không làm việc cho tất cả mọi người, lăng kính trong mắt kính  có thể chính xác khi nhìn đôi.

Xạ trị hốc mắt (Orbital). Orbital xạ trị đã từng là một điều trị phổ biến cho ophthalmopathy Graves. Orbital xạ trị sử dụng nhắm mục tiêu X – quang trong suốt nhiều ngày để tiêu diệt một số các mô đằng sau đôi mắt. Tuy nhiên, một số nghiên cứu cho thấy điều trị này không cung cấp lợi ích cho những người có từ nhẹ đến nặng vừa phải ophthalmopathy Graves. Bác sĩ có thể khuyên nên xạ trị quỹ đạo nếu vấn đề mắt đang xấu đi và các corticosteroid một mình là không hiệu quả hoặc dung nạp tốt.

Phong cách sống và biện pháp khắc phục

Đối với ophthalmopathy Graves

Các bước này có thể làm cho mắt cảm thấy tốt hơn nếu có ophthalmopathy Graves:

Áp mát nén mắt. Độ ẩm có thể làm dịu được thêm đôi mắt.

Đeo kính râm. Khi đôi mắt nhô ra, dễ bị tia cực tím và nhạy cảm với ánh sáng. Đeo kính mát bọc quanh hai bên đầu sẽ giảm các kích thích đôi mắt từ gió.

Sử dụng thuốc nhỏ mắt bôi trơn. Thuốc nhỏ mắt có thể làm giảm cảm giác, khô hỗn tạp trên bề mặt của mắt. Vào ban đêm, một gel dựa trên dầu như Lacri có thể được áp dụng.

Nâng cao đầu giường. Giữ đầu cao hơn so với phần còn lại của cơ thể làm giảm sự tích tụ chất dịch trong đầu và có thể làm giảm áp lực trên đôi mắt.

Đối với dermopathy Graves

Nếu bệnh ảnh hưởng đến làn da  (Graves ‘dermopathy), các loại kem sử dụng toa hoặc thuốc mỡ chứa hydrocortisone để làm giảm sưng và đỏ. Ngoài ra, sử dụng nén tốt trên đôi chân có thể giúp đỡ.

Đối phó và hỗ trợ

Nếu bị bệnh Graves, làm cho thể chất và tinh thần tốt là một ưu tiên. Ăn uống tốt và tập thể dục có thể nâng cao sự cải thiện trong một số triệu chứng trong khi đang được điều trị và giúp cảm thấy tốt hơn nói chung. Ví dụ, bởi vì tuyến giáp điều khiển sự trao đổi chất, có thể có xu hướng tăng cân khi cường giáp. Dễ gãy xương cũng có thể xảy ra với bệnh Graves và bài tập chịu trọng lượng có thể giúp duy trì mật độ xương.

Hãy thử giảm bớt căng thẳng như nhiều như có thể, như căng thẳng có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh Graves. Nghe nhạc, tắm nước ấm hoặc đi bộ có thể giúp  thư giãn và đưa vào một khung hình tốt hơn. Đối tác với bác sĩ để xây dựng một kế hoạch kết hợp tốt dinh dưỡng, tập thể dục và thư giãn vào thói quen hàng ngày.

Theo camnangbenh.com

Khi mắc đái tháo nhạt, bệnh nhân có thể đi tiểu từ 5-10l/ngày, đôi khi có thể lên tới 20-30l/ngày

Triệu chứng của bệnh đái tháo nhạt

• Đi tiểu nhiều: Là triệu chứng quan trọng nhất. Số lượng nước tiểu tối thiểu là 3 lít/24 giờ, có khi lên tới 10 – 15 lít/24 giờ. Nước tiểu trong, nhạt màu như nước lã, tỷ trọng thấp, dưới 1.005 (bình thường 1.010 – 1.020). Áp lực thẩm thấu của nước tiểu giảm, dưới 300 mosm/kg).
• Uống nhiều: Đi tiểu nhiều gây mất nước, tăng áp lực thẩm thấu máu, kích thích trung tâm khát ở vùng dưới đồi tạo nên cảm giác khát. Bệnh nhân phải uống nhiều, liên tục cả ngày lẫn đêm mà vẫn không thấy hết khát.
• Tuy nhiên, khi khám lâm sàng, bệnh nhân đái tháo nhạt không biểu hiện thêm triệu chứng đặc biệt, kể cả hiện tượng ứ nước hoặc mất nước, trừ trường hợp không uống được do hôn mê hoặc tổn thương trung tâm khát ở vùng dưới đồi.
• Đái tháo nhạt xuất hiện do sự giảm nồng độ hormone kháng lợi niệu ADH trong máu, dẫn đến giảm tái hấp thụ nước ở ống thận. Biểu hiện đầu tiên của bệnh là tiểu nhiều, thường xuyên khát nước. Đây là bệnh không phổ biến những có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, thường gặp nhất là tuổi thiếu niên. Trong trường hợp nặng, bệnh nhân sẽ bị sốt cao, rối loạn tâm thần.

Tác nhân gây cơn khát

Theo các chuyên gia y tế, nguyên nhân chính gây nên căn bệnh này là do rối loạn quá trình sinh hor-mone ADH. ADH có tác dụng chống lợi tiểu, được sản xuất từ vùng dưới đồi, dự trữ ở thùy sau tuyến yên rồi bài viết vào cơ thể.

Khi nồng độ ADH trong máu giảm, khả năng chống lợi tiểu giảm hoặc mất, người bệnh sẽ tiểu tiện nhiều, uống nhiều và gặp các rối loạn toàn thân do một lượng nước tiểu lớn bị đào thải ra ngoài. Đái tháo nhạt cũng có thể do vùng dưới đồi tuyến yên bị tổn thương.

Các ca thứ phát thường do khối u, chiếm tới 30 – 50% các trường hợp bị bệnh. Tất cả khối u di căn từ nơi khác đến đều có thể gây đái tháo nhạt ở những người bị dị dạng hoặc phát triển không bình thường vùng dưới đồi. Lúc này bệnh nhân có kèm theo các triệu chứng chậm phát triển thần kinh và sinh dục, béo, viêm võng mạc sắc tố…

Nhiễm khuẩn do viêm mãn tính hoặc di chứng của viêm màng não, viêm não, chấn thương vùng đáy sọ hay các phẫu thuật gần tuyến yên và vùng dưới đồi cũng có thể gây đái tháo nhạt. Dị dạng hoặc phát triển không bình thường vùng dưới đồi thường gặp ở trẻ em, kèm theo các rối loạn khác như chậm phát triển tinh thần và sinh dục, béo, viêm võng mạc sắc tố và đa dính ngón.

Đái tháo nhạt tiên phát là do di truyền, thường xuất hiện sớm, có thể có tính di truyền liên quan đến giới tính. Đái tháo nhạt chưa rõ nguyên nhân chiếm đến 30% các trường hợp.

Bình thường, ống thận có chức năng tái hấp thu nước, làm nước tiểu bị cô đặc trước khi được bài xuất ra ngoài. Khi thiếu ADH, sự tái hấp thu nước ở các ống thận không được bình thường, do đó thận không cô đặc được nước tiểu.

Cơ thể bài xuất một số lượng lớn nước ra ngoài khiến bệnh nhân cảm thấy khát, phải uống nhiều nước để bù lại lượng nước đã mất. Trẻ em thường kêu khóc đòi uống nước, khi cho uống đủ nước thì nín. Lượng nước vào gần tương đương với lượng tiểu ra.

Ban đầu, ngoài triệu chứng tiểu nhiều, uống nhiều thường không phát hiện được các triệu chứng khác, ngoại trừ ở trẻ nhỏ có thể thấy dấu hiệu mất nước mãn tính, rối loạn tiêu hóa, nôn, tiêu chảy, táo bón.

Ở thể nặng, da người bệnh khô, xanh và ít ra mồ hôi, trẻ không thấy tăng cân, suy dinh dưỡng, chán ăn, mất cảm giác đói, sốt cao không rõ nguyên nhân, rối loạn tâm thần…

Nếu không được cung cấp nước đầy đủ, bệnh nhân có thể mất nước, trụy tim mạch. Tuy nhiên, các triệu chứng của đái tháo đường nhạt cũng thường bị nhầm lẫn với các triệu chứng uống nhiều, tiểu nhiều của đái tháo đường, suy thận mạn, uống nhiều do loạn thần kinh chức năng…

Một số bài thuốc đông y trị đái tháo nhạt

• Bài 1: Hà thủ ô 120g, mè đen 120, táo đỏ 120g, sơn dược 60g, táo đen 60g, gà lông đen 1 con (bỏ lông và ruột), làm sạch bỏ chung với thuốc vào nồi đất, cho đủ nước chưng nhỏ lửa trong 8 – 12 giờ, chia nhiều lần uống nước thuốc và ăn thịt gà, mỗi tuần 1 con.
• Bài 2: Thục đĩa 12g, cam thảo 4g, hoàng liên 12g, hoàng bá 12g, lô căn 12g, linh dương giác 1g, sơn dược 12g, đẳng sâm 4g, mộc qua 4g, sắc uống.
• Bài 3: Tế sinh đĩa 10g, mạch môn 10g, đơn bì 10g, bạch linh 10g, thạch xương bồ 10g, ngọc trúc 10g, tang bạch bì 10g, điạ cốt bì 10g, huyền sâm 15g, bạch mao căn 15g, chích cam thảo 15g, toàn qua lâu 20g, sắc uống.
• Bài 4: Bắc sa sâm 12g, toàn đương quy 12g, cát căn 12g, thiên hoa phấn 12g, bạch thược 12g, hồng hoa 9g, a giao 9g, kê huyết đằng 30g, đơn sâm 15g, huyền sâm 15g, sinh địa 15g, bột tam thất 3g (hoà uống), sắc uống.

Theo xã luận

Định nghĩa

Khi nghe thấy thuật ngữ “bệnh đái tháo nhạt”, có thể giả sử nó liên quan đến những gì thường được gọi là “tiểu đường” hay đái tháo đường. Trong khi các rối loạn chia sẻ một tên và có một số dấu hiệu phổ biến, trong thực tế đái tháo đường (type 1 và type 2) và đái tháo nhạt là không liên quan.

Đái tháo nhạt (DI) là một rối loạn đặc trưng bởi khát mãnh liệt và sự bài tiết của một lượng lớn nước tiểu (polyuria). Trong hầu hết trường hợp, là kết quả không sản xuất, tàng trữ hoặc phát hành một hormone quan trọng đúng của cơ thể, nhưng đái tháo nhạt cũng có thể xảy ra khi thận không thể trả lời đúng hormone đó. Hiếm khi, đái tháo nhạt có thể xảy ra trong khi mang thai (đái tháo nhạt lúc mang thai).

Phương pháp điều trị hiệu quả có sẵn để làm giảm cơn khát và bình thường hóa lượng nước tiểu.

Các triệu chứng

Các dấu hiệu thường gặp nhất và triệu chứng của đái tháo nhạt là

Rất khát.

Bài tiết một khối lượng quá nhiều nước tiểu pha loãng.

Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng này, sản lượng nước tiểu có thể là từ khoảng 2,5 lít mỗi ngày nếu có đái tháo nhạt nhẹ đến khoảng 15 lít mỗi ngày nếu điều kiện là nghiêm trọng và nếu dùng trong rất nhiều chất lỏng. Trong khi đó, sản lượng nước tiểu trung bình cho một người lớn khỏe mạnh là trong khoảng khoảng 1,5 – 2,5 lít một ngày.

Dấu hiệu khác như cần phải dậy vào ban đêm để đi tiểu và đái dầm.

Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có đái tháo nhạt có thể có các dấu hiệu và triệu chứng sau đây

Không giải thích được khuôn mặt hay không nguôi ngoai khóc.

Bất thường ướt tã.

Sốt, nôn mửa hoặc tiêu chảy.

Với da khô.

Tăng trưởng chậm.

Trọng lượng mất.

Đi khám bác sĩ ngay lập tức nếu nhận thấy hai dấu hiệu phổ biến nhất của đái tháo nhạt: đi tiểu quá nhiều và khát cùng cực.

Nguyên nhân

Thông thường, thận loại bỏ các chất dịch cơ thể dư thừa từ máu. Chất lỏng này được lưu giữ trong bàng quang như nước tiểu. Khi hệ thống quy chế chất lỏng làm việc là đúng, thận làm cho nước tiểu ít hơn khi nước trong cơ thể giảm để bảo tồn chất lỏng, chẳng hạn như thông qua mồ hôi.

Khối lượng và thành phần của chất dịch cơ thể vẫn cân bằng thông qua sự kết hợp của lượng đường uống và bài tiết ở thận. Tỷ lệ chất lượng chủ yếu chi phối bởi khát, mặc dù thói quen có thể làm tăng lượng quá cao so với cần thiết. Tỷ lệ chất bài tiết của thận có ảnh hưởng lớn tới việc sản xuất hormone chống lợi tiểu (ADH), còn gọi là vasopressin.

Cơ thể làm cho ADH trong vùng dưới đồi và lưu trữ các hormone trong tuyến yên, một tuyến nhỏ nằm ở đáy não. ADH được phát hành vào máu  khi cần thiết. ADH sau đó cô đặc nước tiểu bằng cách kích hoạt thận ống để hấp thụ nước trở lại vào máu hơn là bài tiết nước vào nước tiểu.

Đái tháo nhạt xảy ra khi hệ thống này bị phá vỡ và cơ thể không thể điều chỉnh cách xử lý chất lỏng. Cách thức mà hệ thống bị gián đoạn xác định hình thức đái tháo nhạt có:

Bệnh đái tháo nhạt trung ương. Nguyên nhân của đái tháo nhạt trung ương thường thiệt hại tuyến yên hoặc vùng dưới đồi, thường do phẫu thuật một khối u, viêm nhiễm (như viêm màng não) hoặc chấn thương đầu. Trong một số trường hợp nguyên nhân không rõ. Thiệt hại này gây gián đoạn việc sản xuất bình thường, lưu trữ và phát hành của ADH.

Bệnh đái tháo nhạt Nephrogenic. Đái tháo nhạt Nephrogenic xảy ra khi có một khiếm khuyết trong ống thận – các cấu trúc trong thận nước tạo ra được bài tiết hoặc hấp thụ lại. Khiếm khuyết này làm cho thận không thể đáp ứng đúng ADH. Các lỗi có thể là do di truyền hoặc rối loạn thận mãn tính. Một số loại thuốc như lithium và tetracycline cũng có thể gây nephrogenic DI.

Bệnh đái tháo nhạt lúc mang thai. Đái tháo nhạt thai nghén chỉ xảy ra trong khi mang thai và khi một loại enzyme do nhau thai – hệ thống các mạch máu và các mô khác, cho phép việc trao đổi các chất dinh dưỡng và các sản phẩm chất thải giữa một người mẹ và em bé – phá hủy ADH ở người mẹ.

Trong khoảng 30 phần trăm các trường hợp đái tháo nhạt, các bác sĩ không bao giờ xác định được nguyên nhân.

Yếu tố nguy cơ

Đái tháo nhạt Nephrogenic hiện tại hay ngay sau khi sinh thường có một nguyên nhân di truyền vĩnh viễn làm thay đổi khả năng của thận để cô đặc nước tiểu. Nephrogenic DI thường ảnh hưởng tới nam giới, mặc dù phụ nữ có truyền các gen trên.

Các biến chứng

Đái tháo nhạt có thể gây ra cho cơ thể giữ lại không đủ nước để hoạt động đúng, và có thể trở nên mất nước. Mất nước có thể gây ra:

Khô miệng.

Cơ yếu.

Huyết áp thấp (hạ huyết áp).

Tăng natri huyết,

Mắt trũng.

Sốt hoặc nhức đầu, hoặc cả hai.

Nhịp tim nhanh.

Trọng lượng mất mát.

Đái tháo nhạt cũng có thể gây ra sự mất cân bằng điện giải. Điện giải là khoáng chất trong máu, chẳng hạn như natri, kali và canxi – duy trì sự cân bằng chất lỏng trong cơ thể. Sự mất cân bằng điện giải có thể gây ra các triệu chứng như nhức đầu, mệt mỏi, khó chịu và đau nhức bắp thịt.

Các xét nghiệm và chẩn đoán

Bác sĩ sẽ thực hiện một số xét nghiệm để chẩn đoán đái tháo nhạt, vì các dấu hiệu và triệu chứng có thể được gây ra bởi một số điều kiện, chẳng hạn như đái tháo đường. Nếu chẩn đoán đái tháo nhạt được thực hiện, bác sĩ sẽ cần phải xác định loại đái tháo nhạt có, bởi vì điều trị là khác nhau cho từng loại hình của bệnh.

Một số xét nghiệm mà bác sĩ thường sử dụng để xác định loại đái tháo nhạt và trong một số trường hợp, bao gồm:

Ngừng nước kiểm tra. Thử nghiệm này sẽ giúp xác định nguyên nhân gây ra đái tháo nhạt.  Sẽ được yêu cầu ngừng dịch uống 2 – 3 giờ trước khi thử nghiệm để các bác sĩ  có thể đo những thay đổi trong trọng lượng cơ thể, lượng nước tiểu và thành phần nước tiểu khi chất lỏng được giữ lại. Trong một số trường hợp bác sĩ cũng có thể đo lường mức độ của ADH máu trong khi thử nghiệm này.

Các thử nghiệm ngừng nước được thực hiện dưới sự giám sát chặt chẽ ở trẻ em và phụ nữ có thai để đảm bảo không quá 5 phần trăm trọng lượng cơ thể bị mất trong quá trình thử nghiệm.

Phân tích nước tiểu. Phân tích nước tiểu là việc kiểm tra vật lý và hóa học của nước tiểu. Nếu nước tiểu ít tập trung (có nghĩa là lượng nước thải cao và nồng độ muối và chất thải thấp), nó có thể là do đái tháo nhạt.

Chụp cộng hưởng từ (MRI). MRI đầu là một thủ tục không xâm lấn sử dụng nam châm mạnh và sóng vô tuyến để xây dựng hình ảnh chi tiết của các mô não. Bác sĩ có thể muốn thực hiện một MRI để tìm những bất thường trong hoặc gần tuyến yên.

Nếu bác sĩ nghi ngờ một hình thức di truyền của đái tháo nhạt, sẽ nhìn vào lịch sử gia đình đa niệu và có thể đề nghị kiểm tra di truyền.

Phương pháp điều trị và thuốc

Điều trị đái tháo nhạt tùy thuộc vào hình thức điều kiện có, vì vậy bác sĩ muốn xác định hình thức DI có mặt trước khi bắt đầu điều trị. Sau đây là các lựa chọn điều trị cho các loại phổ biến nhất của đái tháo nhạt:

Bệnh đái tháo nhạt trung ương. Bởi vì nguyên nhân của hình thức đái tháo nhạt này thiếu hormone chống lợi tiểu (ADH), điều trị thường với một hormone tổng hợp được gọi là desmopressin.  Có thể desmopressin như là một loại xịt mũi, thuốc uống hoặc tiêm. Các hormone tổng hợp sẽ loại bỏ sự gia tăng đi tiểu. Đối với hầu hết mọi người với DI trung ương, desmopressin là một điều trị an toàn và hiệu quả. Nếu tình trạng này là do sự bất thường trong tuyến yên hoặc vùng dưới đồi (chẳng hạn như một khối u), bác sĩ đầu tiên sẽ xử lý các bất thường.

Nếu có DI trung ương, hãy chắc chắn để thay thế bất kỳ chất lỏng bị mất, tuy nhiên, trong khi đang dùng desmopressin, uống nước chỉ khi đang khát nước. Điều này là do thuốc ngăn cản sự bài tiết nước thừa, có nghĩa là thận đang làm cho nước tiểu ít hơn và ít đáp ứng với những thay đổi dịch trong cơ thể.

Trong trường hợp nhẹ của DI trung ương, tăng lượng nước có thể được tất cả những gì  cần. Bác sĩ có thể đề xuất một số nhất định của lượng nước – thường là nhiều hơn khoảng 2,5 lít một ngày – để đảm bảo hydrat hóa thích hợp.

Bệnh đái tháo nhạt Nephrogenic. Tình trạng này là kết quả của thận không đáp ứng đúng ADH, vì vậy desmopressin không phải là một lựa chọn điều trị. Thay vào đó bác sĩ có thể quy định một chế độ ăn ít muối để giúp làm giảm lượng nước tiểu. Cũng sẽ cần phải được đảm bảo uống đủ nước để tránh mất nước.

Các hydrochlorothiazide opiat sử dụng một mình hoặc với các thuốc khác, có thể cải thiện triệu chứng. Mặc dù là một hydrochlorothiazide (lợi tiểu thường được sử dụng để tăng sản lượng nước tiểu), trong một số trường hợp có thể làm giảm lượng nước tiểu cho những người có DI nephrogenic.

Nếu các triệu chứng của đái tháo nhạt nephrogenic là do thuốc đang dùng, ngăn chặn những loại thuốc này có thể giúp đỡ, tuy nhiên, không ngừng dùng thuốc mà không nói chuyện với bác sĩ trước.

Bệnh đái tháo nhạt thai nghén. Điều trị cho hầu hết các trường hợp là với desmopressin hormone tổng hợp. Trong trường hợp hiếm hoi, một bất thường trong cơ chế gây ra DI, các bác sĩ không quy định desmopressin.

Phong cách sống và biện pháp khắc phục

Nếu có đái tháo nhạt, điều quan trọng để ngăn ngừa mất nước. Bác sĩ sẽ cho thấy bao nhiêu chất lỏng có thể cần phải thực hiện để tránh trở thành mất nước. Hãy chắc chắn mang nước bất cứ nơi nào, trong trường hợp đang ở trong một tình huống mà nước hoặc chất lỏng không có sẵn

Đeo vòng y tế cảnh báo hoặc mang theo một thẻ y tế cảnh báo trong ví để nếu  có một trường hợp khẩn cấp y tế, chăm sóc sức khỏe chuyên nghiệp sẽ nhận ra ngay lập tức nhu cầu để điều trị đặc biệt.

Theo Dieutri.vn